home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ DP Tool Club 17 / CD_ASCQ_17_101194.iso / vrac / med9408d.zip / M9480717.TXT < prev    next >
Text File  |  1994-08-27  |  3KB  |  54 lines
  1.        Document 0717
  2.  DOCN  M9480717
  3.  TI    Experimental murine pulmonary cryptococcosis. Differences in pulmonary
  4.        inflammation and lymphocyte recruitment induced by two encapsulated
  5.        strains of Cryptococcus neoformans.
  6.  DT    9410
  7.  AU    Curtis JL; Huffnagle GB; Chen GH; Warnock ML; Gyetko MR; McDonald RA;
  8.        Scott PJ; Toews GB; Pulmonary Section, Department of Veterans Affairs
  9.        Medical Center,; Ann Arbor, MI.
  10.  SO    Lab Invest. 1994 Jul;71(1):113-26. Unique Identifier : AIDSLINE
  11.        MED/94315861
  12.  AB    BACKGROUND: Cryptococcus neoformans, the most common cause of lethal
  13.        mycosis in AIDS, usually causes only subclinical pneumonitis in normal
  14.        hosts. However, cryptococcosis can induce various pulmonary inflammatory
  15.        reactions, and pulmonary cellular immunity is postulated to prevent
  16.        dissemination. We hypothesized that cryptococcal strains possess
  17.        different capacities to induce recruitment to the lungs of inflammatory
  18.        cells, especially lymphocytes, which are necessary for cryptococcal
  19.        clearance. EXPERIMENTAL DESIGN: We examined the pulmonary response of
  20.        CBA/J mice to intratracheal inoculation with C. neoformans of either of
  21.        two strains: 52D (ATCC 24067), which rarely kills immunocompetent mice;
  22.        and 145A (ATCC 62070), which is uniformly fatal. From 2-42 days after
  23.        inoculation, lungs were either examined grossly and microscopically or
  24.        were enzymatically digested and inflammatory cells counted and analyzed
  25.        by flow cytometry. At 42 days, organism burden in lung and brain was
  26.        quantified by colony-forming unit assay. RESULTS: Pulmonary inflammation
  27.        differed greatly between the two strains. Strain 52D induced dense
  28.        perivascular and alveolar inflammation; infection progressed to day 21
  29.        and then waned. In contrast, strain 145A induced delayed, meager
  30.        lymphocytic infiltration and slight alveolitis; organisms grew
  31.        progressively. Recovery of inflammatory cells increased by day 13 with
  32.        strain 52D, but not until day 31 with strain 145A. Although all
  33.        lymphocyte subsets were greater in 52D infection, the disparity was
  34.        greatest for CD4+ T cells. Nevertheless, lymphocytes from paratracheal
  35.        nodes of infected mice proliferated in vitro to heat-killed cryptococci,
  36.        indicating immune recognition of both strains. At day 42, strain 52D
  37.        lightly infected lungs but not brain, whereas strain 145A heavily
  38.        infected lungs and brain. CONCLUSIONS; Cryptococcal strains differ in
  39.        their capacity to induce pulmonary cellular inflammation, especially
  40.        CD4+ T cell recruitment. Our results suggest that strain-specific
  41.        difference in the organism's ability to induce (or evade) pulmonary
  42.        inflammation contributes to the outcome of infection.
  43.  DE    Animal  Brain/MICROBIOLOGY  Cell Movement
  44.        *Cryptococcosis/MICROBIOLOGY/PATHOLOGY  *Cryptococcus
  45.        neoformans/ISOLATION & PURIF  Flow Cytometry  Immunity
  46.        Lung/MICROBIOLOGY/*PATHOLOGY  Lymphocytes/*PHYSIOLOGY  Mice  Mice,
  47.        Inbred CBA  Phenotype  Pneumonia/*MICROBIOLOGY/PATHOLOGY  Support,
  48.        Non-U.S. Gov't  Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S.  Support, U.S. Gov't,
  49.        P.H.S.  JOURNAL ARTICLE
  50.  
  51.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  52.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  53.  
  54.