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/ NetNews Usenet Archive 1993 #3 / NN_1993_3.iso / spool / sci / med / aids / 2246 < prev    next >
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Text File  |  1993-01-23  |  4.8 KB  |  93 lines

  1. Newsgroups: sci.med.aids
  2. Path: sparky!uunet!cs.utexas.edu!zaphod.mps.ohio-state.edu!usc!news.service.uci.edu!ucivax!ucla-cs!usenet
  3. From: Billi Goldberg <bigoldberg@igc.apc.org>
  4. Subject: Present Focus of AIDS Research is Wrong
  5. Message-ID: <1993Jan23.035234.8510@cs.ucla.edu>
  6. Note: Copyright 1992, Dan R. Greening. Non-commercial reproduction allowed.
  7. Sender: usenet@cs.ucla.edu (Mr Usenet)
  8. Nntp-Posting-Host: sole.cs.ucla.edu
  9. Archive-Number: 5
  10. Organization: unspecified
  11. Date: Wed, 20 Jan 93 23:53:31 PST
  12. Approved: phil@wubios.wustl.edu (J. Philip Miller)
  13. Lines: 78
  14.  
  15. The following article was printed in the San Francisco Sentinel on 
  16. Thursday, January 21, 1993. There are no restrictions on reproduction of 
  17. this article according to the author Billi Goldberg and the San 
  18. Francisco Sentinel.
  19.  
  20. ********************************************************************** 
  21.  
  22.                 PRESENT FOCUS OF AIDS RESEARCH IS WRONG 
  23.                            by Billi Goldberg
  24.  
  25. On January 5, 1993, the New York Times printed an article by AIDS writer 
  26. Gina Kolata on new research that undercuts the various theories that HIV 
  27. is not involved in AIDS.  The Times article stated that "Researchers 
  28. have found that more human cells are actually  latently infected with 
  29. HIV, which helps explain how the entire immune system is eventually 
  30. destroyed. In 1986, it was believed that only 1 in 1,000 white blood 
  31. cells were infected with the virus. But now, researchers are finding 
  32. that 10, 20, even 30 percent of white blood cells may carry HIV, in 
  33. addition to other cells. As a result, researchers conclude that direct 
  34. infection with HIV should be sufficient to explain the destruction of 
  35. the immune system in AIDS patients. " This research was recently 
  36. reported in the Proceedings of the National Academy of Sciences.
  37.  
  38. The driving force behind HIV/AIDS research in the last ten years has 
  39. been to increase peripheral blood CD4 counts. In clinical trials, the 
  40. primary surrogate marker used to ascertain efficacy of the drugs being 
  41. tested was CD4 counts. Approved treatments have suppressed the immune 
  42. system's ability to destroy infected CD4 cells resulting in transient 
  43. increases in CD4 cells. This approach is obviously artifactual when one 
  44. considers that there are many people still alive with no peripheral 
  45. blood CD4 cells and many people who have died with CD4 counts in the 
  46. hundreds.  
  47.  
  48. Viral and most opportunistic infections in AIDS are intracellular.
  49. Intracellular and extracellular pathogens have different means of 
  50. expressing their presence and "This has led to the intrepretation that 
  51. CD8 and CD4 T cells have a division of tasks: CD8 CTLs control 
  52. intracellular pathogens whereas CD4 helper T cells help to eradicate 
  53. extracellular pathogens by cooperation with B cells and by release of 
  54. cytokines." (Koszinowski et al. Current Opinion in Immunology 
  55. 1991;3:471-475)
  56.  
  57. D.F. Nixon, a molecular immunologist, states that "The normal immune 
  58. response to an infectious organism involves both non-specific and 
  59. antigen-specific immunity. Virus infections stimulate specific 
  60. antibodies, T-helper cells and cytotoxic T cells (CTL). The importance 
  61. of virus-specific CTL in the clearance of viral infections has been 
  62. increasingly recognized over the past decade, and it is likely that CTL 
  63. form the major specific defence against primary virus infections." 
  64. (Immunology of HIV Infection, 1992:59. A. Graham Bird ed., Kluwer 
  65. Academic Publishers.)
  66.  
  67. The question now becomes: Has all the HIV/AIDS treatment research for 
  68. the past ten years been wrong? Since there is little doubt that 10 to 
  69. 30% or more of tissue CD4 cells are infected, increasing their number 
  70. would just result in increasing the number of infected CD4 cells. 
  71. Research has shown that the nucleoside analogues suppress the immune 
  72. response significantly affecting proliferating CD8 cytotoxic 
  73. lymphocytes. It is natural for the immune system to destroy infected 
  74. self-cells such as CD4. Inhibiting the process can only result in 
  75. uncontrolled replication of HIV.
  76.  
  77. The focus must be on stimulating, activating, and increasing the CD8 and 
  78. other cytotoxic lymphocytes in the immune system and disregarding the 
  79. CD4 cells. Since it is the evolutionary responsibility of the cytotoxic 
  80. T lymphocytes to destroy infected and abnormal self-cells, they must be 
  81. increased. This, then, results in a treatment focus concentrating on 
  82. boosting the HIV/AIDS weakened immune system with biological response 
  83. modifiers (BRM) that act specifically on cytotoxic CD8 cells and other 
  84. lymphocyte killer cells.
  85.  
  86. ********************************************************************** 
  87.  
  88. Billi Goldberg is an AIDS Activist, lay-scientist, and transsexual  
  89. whose works have appeared in Lancet, QW Magazine, Critical Path and PWA 
  90. Newsline. She is currently involved in cell mediated immune stimulation 
  91. as a therapy for AIDS.
  92.  
  93.