home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ NetNews Usenet Archive 1992 #30 / NN_1992_30.iso / spool / misc / activism / progress / 9332 < prev    next >
Encoding:
Internet Message Format  |  1992-12-14  |  59.0 KB

  1. Xref: sparky misc.activism.progressive:9332 alt.censorship:9640 alt.activism:19581
  2. Path: sparky!uunet!spool.mu.edu!hri.com!ukma!mont!pencil.cs.missouri.edu!daemon
  3. From: dave@ratmandu.esd.sgi.com (dave "who can do? ratmandu!" ratcliffe)
  4. Newsgroups: misc.activism.progressive,alt.censorship,alt.activism
  5. Subject: "Deadly Deceit," Afterword and Methodological Appendix
  6. Summary: an essential democratic tradition -- open access to sensitive info
  7. Keywords: measuring statistically significant excess death rate change
  8. Message-ID: <1992Dec15.011900.13317@mont.cs.missouri.edu>
  9. Date: 15 Dec 92 01:19:00 GMT
  10. Sender: news@mont.cs.missouri.edu
  11. Followup-To: alt.activism.d
  12. Organization: Silicon Graphics, Inc.
  13. Lines: 912
  14. Approved: map@pencil.cs.missouri.edu
  15. Originator: daemon@pencil.cs.missouri.edu
  16. Nntp-Posting-Host: pencil.cs.missouri.edu
  17.  
  18.  
  19.   Unless "we the people" conduct our own research and learn for ourselves the 
  20.   actual state of public health in this technocratic, industrialized culture--
  21.   what the true risks are and who benefits from taking such risks--we will 
  22.   otherwise be lulled into permanent sleep by official myths serving interests
  23.   other than those of the children and all life yet unborn.  One of the many 
  24.   fission products created in the nuclear fuel cycle and in the detonation of 
  25.   nuclear bombs is strontium-90 which has a half life of almost 30 years. 
  26.   From the Methodological Appendix, below Dr. Gould writes:
  27.  
  28.         Strontium-90 is chemically similar to calcium and, therefore,
  29.      concentrates in the bone of the developing infant, child, and
  30.      adolescent.  Once in the bone, strontium-90 irradiates the marrow
  31.      where the cells of the immune system originate at a low rate over a
  32.      period of many years.  As first discovered by Dr. Stokke and his co-
  33.      workers at the Oslo Cancer Hospital in 1968, extremely small doses of
  34.      only ten to twenty millirads can produce visible damage to the blood
  35.      forming cells of the bone marrow, probably via the production of
  36.      free-radical oxygen.[209]  This can lead to the development of bone
  37.      cancer, leukemia and other malignant neoplasms both directly by
  38.      damaging the genes, and indirectly by lowering the ability of the
  39.      immune system to detect and destroy cancer cells.[210]
  40.  
  41.   Back in 1943 Robert Oppenheimer, Enrico Fermi and Edward Teller all knew 
  42.   that atomic radiation was a biological weapon and, if the bomb failed to 
  43.   work, they could still poison the German food supply with "radioactive 
  44.   fission products bred in a chain-reacting pile. . . .  The radioactive 
  45.   isotope the men identified that `appears to offer the highest promise' was 
  46.   strontium, probably strontium 90, which the human body takes up in place of
  47.   calcium and deposits dangerously and irretrievably in bone." [Richard 
  48.   Rhodes, "The Making of the Atomic Bomb," Simon and Schuster, 1986, p. 511]
  49.  
  50.   Excerpts follow from the Afterwood written by Dr. Gould in the first edition
  51.   of "Deadly Deceit" appearing in the summer of 1990:
  52.  
  53.  
  54.       . . .  I believe there is now a great need for the expert testimony 
  55.      of statisticians in evaluating the significance of another ratio, 
  56.      which lies at the heart of toxic tort litigation.  The key ratio to 
  57.      study when a population is exposed to an environmental risk is the 
  58.      "observed" number of deaths in a given area and period compared with 
  59.      the "expected" number based on national norms.  We then seek to 
  60.      ascertain whether the ratio of the two numbers is too great to be 
  61.      attributed to chance.  It is this measure of a statistically 
  62.      significant excess death rate change which lies at the heart of the 
  63.      demonstrations in this book of excess deaths following releases of 
  64.      low-level radiation.
  65.       . . .  After more detailed examination of our databases, I began to
  66.      believe that most of the excess mortality I had found may have been
  67.      associated with a few major accidental nuclear releases, especially
  68.      the accident at Three Mile Island (TMI).
  69.         Concerned Harrisburg residents urged us to present our TMI findings
  70.      to the Senate Public Health Committee, with a plea for public debate.
  71.      At this time I first learned that there were 2,500 lawsuits in
  72.      progress against the local utility, of which 300 had already been
  73.      settled on condition that no details of the settlement would ever be
  74.      revealed.  All this despite the claim that "no one died at TMI." . . .
  75.         Why were birds so affected?  Why had AIDS-related deaths in the
  76.      U.S. doubled in May of 1986?  Why were human immune systems so damaged
  77.      by the Chernobyl fallout?  All these were questions we wanted to
  78.      answer.  So we started to investigate the major nuclear releases in
  79.      the past--from atmospheric nuclear bomb tests in the fifties and the
  80.      sixties to civilian and military reactor accidents such as those at
  81.      Savannah River, Millstone, and recurrent releases at TMI and Peach
  82.      Bottom reactors.
  83.         Beginning in 1945, the superpowers released massive quantities of
  84.      fission products into the biosphere from above- and below- ground
  85.      explosions of nuclear devices with yields of about 600,000 kilotons,
  86.      according to estimates by the National Resources Defense Council.
  87.      This was the equivalent of 40,000 Hiroshima-sized bombs.  Emissions
  88.      from nuclear reactors, including major accidents such as Three Mile
  89.      Island and Chernobyl, added to the total, much of which was composed
  90.      of long-lived radioactive isotopes that will remain in the
  91.      stratosphere for millennia. . . .
  92.         In this book we have drawn heavily on the databases created by
  93.      Public Data Access, Inc., described in the methodological appendix.  I
  94.      regard these databases as our major achievement, for they represent a
  95.      wonderful public resource, and a tribute to an important democratic
  96.      tradition of open access to sensitive information.  These databases
  97.      enable us now to examine, in great detail, clusters of excess deaths
  98.      from any cause, in any county or groups of counties, anywhere in the
  99.      U.S., at any time since 1968.  While we have focused attention in this
  100.      book on the long neglected factor of low-level radiation, we fully
  101.      recognize that all environmental abuses should be analyzed in the same
  102.      spirit of open public inquiry.
  103.  
  104.  
  105.   Even before the explosion of the first atomic bomb at Alamogordo--long 
  106.   before the 600,000 kilotons of short and long -lived fission products were 
  107.   released into the biosphere of our Earth--the creators of this technology 
  108.   understood its lethal effects as a devastating biological weapon.  Yet this 
  109.   knowledge was assiduously covered up and denied to the public at large.  It
  110.   is still being denied today by the public relations arm of the nuclear
  111.   industry through organizations like the U.S. Council for Energy Awareness
  112.   which makes statements like "All the medical and scientific evidence gives
  113.   nuclear power plants a clean bill of health. . . . the radiation from 
  114.   natural and man-made scources presents little or no risk.  Scientific 
  115.   studies over several decades show no health effect on people from exposures 
  116.   below about 10,000 millirem."  Whose interests are being served by the 
  117.   promulgation and perpetuation of such "knowledge"?  We must all ponder 
  118.   deeply and consider this critical question of our times.  Preventing the
  119.   exposition and understanding of such crucial information reduces the general
  120.   public to an infantile status and paves the way to oblivion.
  121.                                                                  -- ratitor
  122.  
  123.  
  124.               "It is not enough for a handful of experts 
  125.                to attempt the solution of a problem, 
  126.                to solve it and then to apply it.  
  127.                The restriction of knowledge to an elite group 
  128.                destroys the spirit of society 
  129.                and leads to its intellectual impoverishment."
  130.  
  131.                                              -- Albert Einstein
  132.                                         
  133.  
  134.  
  135.  the following is taken from the revised and updated softcover 1991 edition of 
  136.  "Deadly Deceit, Low-Level Radiation, High-Level Coverup" by Dr. Jay Gould and 
  137.     Benjamin A. Goldman with Kate Millpointer, published by Four Walls Eight 
  138.      Windows, New York, and reprinted here with the permission of Dr. Gould.
  139.   ___________________________________________________________________________
  140.  
  141.  
  142.  
  143.                           Afterword By Jay M. Gould
  144.  
  145.  
  146.         As I now see it, a curious twist of fate was responsible for my
  147.      embarking on this controversial voyage of discovery, in such sharp
  148.      contrast to my professional interests as an economist and
  149.      statistician.
  150.         I was retained by Westinghouse Electric Corporation in 1979 as an
  151.      expert antitrust statistician in a suit involving the price-fixing of
  152.      uranium by a so-called "international uranium cartel."  My job was to
  153.      ascertain whether forces of supply and demand could justify a six-fold
  154.      rise in the price of uranium in the wake of the oil embargo of the
  155.      early seventies.  It became clear to me that uranium shortages could
  156.      not have been a factor in the rise in the price of uranium.  Because
  157.      of frequent shutdowns, the performance of civilian nuclear reactors in
  158.      the seventies fell far below expectations, and thus so did their
  159.      demand for uranium.  I was also surprised to find that the monthly
  160.      reports of reactor operations in the nuclear trade press were more
  161.      realistic than the contradictory statistics available on the
  162.      consumption of uranium from the Atomic Energy Commission.
  163.         My interest in nuclear problems began with that assignment,
  164.      especially as I had been appointed to the Science Advisory Board of
  165.      the Environmental Protection Agency in 1977 as a result of my
  166.      discovery of a way to estimate regional concentrations of toxic
  167.      wastes.  This, in turn, led me to reflect on possible linkages of
  168.      environmental problems with effects on public health.
  169.         It was in this connection that I first read "Secret Fallout," by
  170.      Dr. Ernest Sternglass, which I found to be most provocative and
  171.      disturbing.  Here was an eminent professor of radiology at the
  172.      University of Pittsburgh Medical School, and a former senior physicist
  173.      at Westinghouse Research Laboratories, who had become convinced,
  174.      against his will, that the government was lying about the mortality
  175.      impacts of an early accident at the Shippingport reactor near
  176.      Pittsburgh.  I felt there could be no question about his honesty as he
  177.      described the process by which he was forced to assume the role of an
  178.      anti-nuclear whistle blower.  But I never dreamed that someday I, too,
  179.      would be impelled, out of what was only a modest degree of
  180.      intellectual curiosity, to confirm his findings and play a similar
  181.      role.
  182.         My career as an expert statistical witness began, quite by chance,
  183.      when I was retained by the Department of Justice in 1955 to prepare
  184.      statistical exhibits for a small antitrust suit.  To the surprise of
  185.      all concerned, the suit went all the way to the Supreme Court and
  186.      became the famous Brown Shoe Case.  In addition to establishing
  187.      precedents for all postwar antitrust litigations, it established the
  188.      role of a statistician as an expert witness in evaluating the
  189.      significance of estimates of a company's "market share."
  190.         As a result of this case, my career as a statistical expert
  191.      blossomed.  For the next two decades I participated in more than two
  192.      dozen antitrust cases involving many major American companies,
  193.      including IBM, Beatrice Foods, Greyhound, Armour, Occidental
  194.      Petroleum, R. J. Reynolds, Emerson Electric, North American Phillips,
  195.      and Westinghouse.  Many of these companies have disappeared in the
  196.      "merger mania" of the Reagan years so that antitrust litigation is
  197.      today merely a historical footnote.
  198.         While there may no longer be a demand in antitrust litigation for
  199.      the analysis of market share ratios, I believe there is now a great
  200.      need for the expert testimony of statisticians in evaluating the
  201.      significance of another ratio, which lies at the heart of toxic tort
  202.      litigation.  The key ratio to study when a population is exposed to an
  203.      environmental risk is the "observed" number of deaths in a given area
  204.      and period compared with the "expected" number based on national
  205.      norms.  We then seek to ascertain whether the ratio of the two numbers
  206.      is too great to be attributed to chance.  It is this measure of a
  207.      statistically significant excess death rate change which lies at the
  208.      heart of the demonstrations in this book of excess deaths following
  209.      releases of low-level radiation.
  210.         My active antitrust practice led me to establish Economic
  211.      Information Systems Inc., a company which successfully developed large
  212.      computer databases for the analysis of the market shares of major
  213.      companies in all industries.  After the sale of my company to Control
  214.      Data Corporation in 1981, 1 felt free to use my special database
  215.      expertise to explore environmental problems.  In the course of this I
  216.      came across a remarkable book, "The Next Nuclear Gamble," by Marvin
  217.      Resnikoff, published by the Council On Economic Priorities.
  218.         From Dr. Resnikoff, I learned that highly radioactive used nuclear
  219.      fuel assemblies were piling up in refrigerated pools at each reactor,
  220.      awaiting the time, presumably early in the next century, when a "Great
  221.      Nuclear Cemetery" would be built to receive them.  Resnikoff estimated
  222.      that the task of transporting the hundreds of millions of tons of
  223.      radioactive materials away from the reactors was likely to involve an
  224.      average of sixteen nuclear accidents each year, each of which could
  225.      spew as much radioactivity into the environment as had the Three Mile
  226.      Island catastrophe of 1979.
  227.         The Resnikoff book was so impressive that I paid a visit to the
  228.      Council on Economic Priorities (CEP), and accepted an invitation from
  229.      CEP to continue my environmental research at the Council when my
  230.      responsibilities to Control Data ended in 1984.
  231.         My first research project at CEP affirmed the National Cancer
  232.      Institute's 1977 findings that cancer mortality at the county level
  233.      was correlated with concentrations of petrochemical activity.
  234.      Reasoning that environmental pollutants, initially at least, were
  235.      highly localized, and remembering that the 1980 Census had for the
  236.      first time included the five-digit ZIP code area as a geographic unit,
  237.      I made some calls to the Census Bureau and other federal agencies.  To
  238.      my surprise, I discovered that at very little cost (and with help from
  239.      the Freedom of Information Act) I could purchase computer tapes from
  240.      the Census Bureau, the EPA, the National Cancer Institute, and the
  241.      National Center for Health Statistics, containing unpublished but
  242.      politically sensitive information that had cost the government an
  243.      estimated $40 billion to collect!
  244.         This treasure trove of environmental and public health data had
  245.      never been integrated and analyzed comprehensively.  I can only
  246.      speculate that epidemiologists, mainly employed by state departments
  247.      of health, rarely investigated the causes of wide variations in local
  248.      mortality rates, perhaps because of the political consequences of
  249.      finding a correlation with some local environmental abuse.  I believe
  250.      most environmental epidemiological studies are self-limiting as a
  251.      result.
  252.         For someone with a database background like myself, these unused
  253.      files were a researcher's paradise.  It proved to be relatively easy
  254.      to find statistically significant differences in geographic mortality
  255.      rates because the official U.S. mortality databases were based on all
  256.      death certificates filed in a given year.  Even small differences
  257.      might prove to be significant because of the large numbers involved.
  258.      However, processing such large databases requires a professional staff
  259.      of computer programmers and analysts.
  260.         So, in 1985 I helped organize a small company called Public Data
  261.      Access, Inc. (PDA) in the hope that it could eventually serve as the
  262.      computer research arm of the environmental movement.  It was in this
  263.      context that I first worked with Ben Goldman, who at the time was a
  264.      project director at CEP.  He had discovered the same need to integrate
  265.      diverse government data sources for a study of the hazardous waste
  266.      industry, and had ventured into the world of micro-computers to
  267.      accomplish the task.  In fact, the database he developed on a personal
  268.      computer for "Hazardous Waste Management:  Reducing the Risk" (Island
  269.      Press, 1986) ended up being PDA's first commercial product, available
  270.      through a computerized information network called Chemical Information
  271.      Services, Inc.  Ben helped me start PDA, and eventually became its
  272.      president.
  273.         This fledgling effort received generous support from environmental
  274.      foundations and concerned individuals.  Even more important was the
  275.      "sweat equity" contribution of a small group of enthusiastic young
  276.      analysts, who in time became adept in interfacing large mainframe
  277.      computers with the increasingly powerful and flexible personal
  278.      computers, which among their other effects have made possible a
  279.      decentralizing of data processing and great cost reductions.
  280.         Since 1986, PDA has helped produce numerous environmental research
  281.      studies.  "Quality of Life in American Neighborhoods:  Affluence,
  282.      Toxic Waste and Cancer Mortality in Residential Zip Code Areas"
  283.      (Westview Press, 1986), was a "database publication" with data for
  284.      each of some 35,000 residential five-digit ZIP Code areas taken from
  285.      EPA and Census Bureau databases.  Although the 1980 Census cost about
  286.      one billion dollars, the Reagan Administration decided that it would
  287.      be too expensive to publish results for small areas such as ZIP codes,
  288.      so this book remains the only public source for such localized
  289.      information.  PDA also produced in 1987 "Toxic Wastes and Race in the
  290.      United States" for the Commission for Racial Justice, which showed
  291.      that a significantly disproportionate number of toxic waste facilities
  292.      were located in African-American neighborhoods.  "The Philadelphia
  293.      Toxics Story," for the National Campaign Against Toxic Hazards, and
  294.      "Toxic Waste and Cancer Mortality in Michigan," for the Public
  295.      Interest Research Group in Michigan, also were produced by PDA in
  296.      1987.  In 1988, PDA completed "Mortality and Toxics Along the
  297.      Mississippi" for Greenpeace USA.
  298.         In all of these publications, the focus was on geographic areas
  299.      with significantly high mortality rates and the extent to which these
  300.      were correlated with exposures to toxic chemicals.  Although
  301.      frequently the correlations were good, in important cases they were
  302.      poor.  This apparent paradox was only resolved for me by discussions
  303.      with Dr. Ernest Sternglass, who pointed out that a large culprit in
  304.      the mortality situation might not be toxic chemicals, but low-level
  305.      nuclear radiation.  He argued that at least some part of the positive
  306.      correlations we were obtaining between toxics and mortality were due
  307.      to the overlap of nuclear pollution and toxic pollution in industrial
  308.      areas, and also that where we were not getting a good correlation it
  309.      might be because our studies did not contain a nuclear pollution
  310.      variable.
  311.         Dr. Sternglass also realized that our large mortality databases
  312.      would overcome earlier criticisms of his research that had used small
  313.      bodies of data to show that low-level radiation had a major impact on
  314.      mortality.  In response to his challenge, I decided to examine recent
  315.      mortality trends in areas most exposed to nuclear emissions since
  316.      1975.  In this work I did find small but statistically significant
  317.      increases in total mortality, cancer mortality and infant mortality,
  318.      for the period 1975-82 (compared with 1965-69) for "nuclear" as
  319.      compared to "non-nuclear" areas.  Nuclear areas were defined as the
  320.      160 counties which either had at least one commercial nuclear power
  321.      plant or were downwind of such a county.
  322.         After months of recalculation and checking, CEP published the
  323.      nuclear county results in its December 1986 newsletter, entitled
  324.      "Nuclear Emissions Take Their Toll."  In the months that followed, I
  325.      was disappointed with the complete lack of U.S. news coverage.
  326.      However, it became a front-page story in Italy in January of 1987.
  327.      Fabrizio Tonello, who reported on my findings for the Italian news
  328.      weekly "Il Mondo," told me that his story played a significant role in
  329.      generating the 80 percent referendum vote to halt work on Italy's two
  330.      proposed nuclear reactors.  Later that year the Italian cabinet
  331.      accepted the popular decision, and Italy today has banned the
  332.      construction of new nuclear reactors.
  333.         European environmentalists were not the only people who were aware
  334.      of my findings, however.  I learned the CEP newsletter was making
  335.      waves in Italy after I received a telephone request from the Italian
  336.      Atomic Energy Commission for a copy.  Only a few hours later, I
  337.      received a call from a Philadelphia engineering firm involved in the
  338.      construction of nuclear reactors.  My caller seemed somewhat flustered
  339.      at reaching me directly, as I had no secretary at the Council.  I
  340.      asked whether he wanted a copy of the report.  "No," he replied, the
  341.      question he wanted answered was, "who authorized this report?"
  342.         In the U.S., various anti-nuclear groups throughout the country,
  343.      disturbed by the CEP newsletter, clamored for detailed reports on each
  344.      reactor.  After more detailed examination of our databases, I began to
  345.      believe that most of the excess mortality I had found may have been
  346.      associated with a few major accidental nuclear releases, especially
  347.      the accident at Three Mile Island (TMI).
  348.         Concerned Harrisburg residents urged us to present our TMI findings
  349.      to the Senate Public Health Committee, with a plea for public debate.
  350.      At this time I first learned that there were 2,500 lawsuits in
  351.      progress against the local utility, of which 300 had already been
  352.      settled on condition that no details of the settlement would ever be
  353.      revealed.  All this despite the claim that "no one died at TMI."
  354.         I presented our TMI findings to staff members of the Committee
  355.      twice in the Spring of 1987.  Early in 1988, Senator Edward Kennedy,
  356.      Chair of the Public Health Committee, requested that the National
  357.      Institutes of Health conduct a study of mortality near nuclear
  358.      reactors.  Senator Kennedy cited reports of high leukemia rates found
  359.      by epidemiologists of the Harvard School of Public Health near the
  360.      Pilgrim reactor in 1982-84, which were published in a letter to the
  361.      British medical journal "The Lancet" on December 5,1987.  "The New
  362.      York Times" on July 7,1988, reported that the National Cancer
  363.      Institute (NCI) had agreed to study cancer deaths among people living
  364.      near nuclear plants.  The "Times" quoted Dr. John Boice, chief of
  365.      radiation epidemiology at NCI, who said "the study was prompted by a
  366.      British survey completed last year . . . [that] found a higher
  367.      incidence of leukemia among children and teenagers living near nuclear
  368.      plants."
  369.         We expect that this book may contradict the NCI findings, promised
  370.      for 1990.  Our hypothesis suggests that many more counties need to be
  371.      studied than the number proposed by NCI.  Dangerous fission products,
  372.      particularly radioactive iodine and strontium, can be borne by winds
  373.      and waterways for hundreds of miles and then come down in the rain,
  374.      contaminating sources of fresh water and milk far from the reactor
  375.      site itself.  These ingested fission products can then wreak serious
  376.      damage on immune systems.  All of this was suggested by our Chernobyl
  377.      findings.
  378.         We began our Chernobyl study after an invitation to present our TMI
  379.      findings at the European Conference on Chernobyl Radiation in
  380.      Amsterdam at the end of May 1987.  While there, I not only gained much
  381.      anecdotal knowledge about the impact of Chernobyl radiation in Europe,
  382.      but also learned that no European nation publishes monthly mortality
  383.      reports similar to the "Monthly Vital Statistics Report" of the U.S.
  384.      National Center for Health Statistics.  I wondered whether mortality
  385.      in the U.S. could have been affected by the small percentage of
  386.      Chernobyl radiation that drifted over in the stratosphere and came
  387.      down in the May 1986 rains.
  388.         We began our research on this question when I returned to New York
  389.      in June 1987, and were intrigued to find that abnormally high levels
  390.      of radioactive iodine had been detected by Environmental Protection
  391.      Agency milk-monitoring stations in almost every state beginning on
  392.      about May 9th, 1986.  We also found that significant mortality
  393.      increases had occurred in May for which the Chernobyl fallout seemed
  394.      to be the only plausible explanation.
  395.         We revealed our Chernobyl findings in two papers delivered at the
  396.      First Global Radiation Victims Conference held in New York City in
  397.      September 1987.  As we had come to expect, the U.S. press did not
  398.      cover the story, but it was front-page news in the Japanese and
  399.      Canadian press.  This was followed by major stories in leading English
  400.      papers such as the "Independent" and the "Economist."  Finally, almost
  401.      six months after we presented our findings, "The Wall Street Journal"
  402.      broke the silence in the U.S. by reporting on our results on February
  403.      8, 1988.
  404.         A few weeks after the publication of "The Wall Street Journal"
  405.      story, I received a fascinating letter from Dr. David DeSante, a
  406.      researcher at the Point Reyes Bird Observatory in California,
  407.      enclosing an article he had published in an ornithological journal
  408.      early in 1987.  He had recorded a 62 percent drop in the number of
  409.      newly hatched landbirds during the period from mid-May to mid-August,
  410.      1986.  The only explanation he could find for the landbird
  411.      reproductive failure was the radiation fallout from Chernobyl.
  412.         Why were birds so affected?  Why had AIDS-related deaths in the
  413.      U.S. doubled in May of 1986?  Why were human immune systems so damaged
  414.      by the Chernobyl fallout?  All these were questions we wanted to
  415.      answer.  So we started to investigate the major nuclear releases in
  416.      the past--from atmospheric nuclear bomb tests in the fifties and the
  417.      sixties to civilian and military reactor accidents such as those at
  418.      Savannah River, Millstone, and recurrent releases at TMI and Peach
  419.      Bottom reactors.
  420.         Beginning in 1945, the superpowers released massive quantities of
  421.      fission products into the biosphere from above- and below- ground
  422.      explosions of nuclear devices with yields of about 600,000 kilotons,
  423.      according to estimates by the National Resources Defense Council.
  424.      This was the equivalent of 40,000 Hiroshima-sized bombs.  Emissions
  425.      from nuclear reactors, including major accidents such as Three Mile
  426.      Island and Chernobyl, added to the total, much of which was composed
  427.      of long-lived radioactive isotopes that will remain in the
  428.      stratosphere for millennia.
  429.         In the Fall of 1988, the Senate Government Operations Committee,
  430.      under the leadership of Senator John Glenn, held hearings about a
  431.      series of accidents and safety problems at military nuclear facilities
  432.      operated by the Department of Energy.  It turned out that crucial
  433.      information about some of these accidents had been withheld from the
  434.      public and the Congress for as long as 25 years.
  435.         We immediately realized that our mortality database, with its
  436.      ability to yield calculations of excess mortality at any place and at
  437.      any particular time, could be brought to bear to illuminate the health
  438.      consequences of these incidents.  In late 1988, we joined efforts with
  439.      the Commission for Racial Justice of the United Church of Christ (CRJ)
  440.      in creating the Radiation and Public Health Project (RPHP).  The
  441.      project grew out of a long-standing relationship between PDA and CRJ.
  442.      Since 1982, CRJ has investigated the presence of toxic substances in
  443.      residential communities across the country, and has challenged the
  444.      disproportionate impact on racial and ethnic neighborhoods.  This
  445.      pursuit lead CRJ to engage PDA in 1986 to prepare the ground-breaking
  446.      study "Toxic Wastes and Race in the United States," which was the
  447.      first comprehensive empirical study of race and toxics in the U.S.,
  448.      and which has been instrumental in influencing the Centers for Disease
  449.      Control to undertake epidemiologic studies in this area.  The function
  450.      of RPHP is to extend our studies of the health effects of nuclear
  451.      releases, and to stimulate public debate on these controversial
  452.      issues.
  453.         In this book we have drawn heavily on the databases created by
  454.      Public Data Access, Inc., described in the methodological appendix.  I
  455.      regard these databases as our major achievement, for they represent a
  456.      wonderful public resource, and a tribute to an important democratic
  457.      tradition of open access to sensitive information.  These databases
  458.      enable us now to examine, in great detail, clusters of excess deaths
  459.      from any cause, in any county or groups of counties, anywhere in the
  460.      U.S., at any time since 1968.  While we have focused attention in this
  461.      book on the long neglected factor of low-level radiation, we fully
  462.      recognize that all environmental abuses should be analyzed in the same
  463.      spirit of open public inquiry.
  464.  
  465.  
  466.   ____________________________________________________________________________
  467.  
  468.  
  469.  
  470.                             Methodological Appendix
  471.  
  472.  
  473.  
  474.  
  475.      Statistical epidemiology, the study of the distribution and
  476.      determinants of disease among human populations, goes back many years.
  477.      Indeed, as John Allen Paulos notes in his book "Innumeracy,"
  478.      probability theory began in the seventeenth century with gambling
  479.      problems and "statistics began in the same century with the
  480.      compilation of mortuary tables, and something of its origins stick to
  481.      it as well."[202]
  482.         Epidemiologists emphasize the fact that statistical correlation
  483.      cannot prove causality.  Indeed, they have coined the phrase
  484.      "ecological fallacy" to indicate cases where people have mistakenly
  485.      drawn the conclusion that A caused B from parallel movements of
  486.      factors A and B.  Every epidemiology textbook is full of examples of
  487.      how one can make this erroneous conclusion.
  488.         Common sense tells us the same thing.  Any baseball fan knows that
  489.      if a team won 15 out of 18 games (factor B) in August, this probably
  490.      has less to do with the fact that the temperature on the winning days
  491.      was over 90 degrees (factor A), than with a star pitcher or hitter
  492.      returning to the lineup (factor C).  We would reach this conclusion
  493.      even if 90-degree days correlate better with winning, because the star
  494.      player may have been in the lineup on losing days too.  Thus, if there
  495.      is a plausible theoretical mechanism by which factor A could cause
  496.      factor B, then their correlation is much more plausible than one with
  497.      some factor C for which there is no obvious causal connection to B.
  498.         Statistical correlation has always been used to help identify
  499.      potential causal factors.  The search for statistical correlation is
  500.      not meant to replace causality studies, but rather to provide clues
  501.      where to look.  For example, if one finds an outbreak of sickness in a
  502.      local community, the epidemiologist would look at many factors, trying
  503.      to identify which correlates with the illness.  If it turns out that
  504.      most of the people in the community who became sick had eaten dinner
  505.      at Tom's Restaurant within the last week, it would be a reasonable
  506.      first step to examine the restaurant or something in it for a causal
  507.      factor.  Follow-up studies scrutinizing the restaurant's cleanliness,
  508.      food packaging, etc., could ultimately prove that something at Tom's
  509.      caused the outbreak.
  510.         However, an examination of the people who became ill in that
  511.      community may also show a statistical correlation between the illness
  512.      and wearing the color red.  The sensible epidemiologist, faced with
  513.      two factors to investigate, factor A (eating at Tom's restaurant), or
  514.      factor C (wearing red), would undoubtedly put his/her resources into
  515.      investigating factor A.  Common sense suggests that eating at a
  516.      restaurant is a much more plausible candidate for causing the illness
  517.      than is wearing red;  though, a curious epidemiologist might also
  518.      check out the possibility that people were wearing clothes dyed red
  519.      with a harmful chemical.
  520.         In this book, the causal hypothesis linking factor A (low-level
  521.      radiation) with factor B (excess deaths) is the "Petkau effect,"
  522.      discussed in detail below.  The Petkau effect offers a plausible
  523.      explanation that suggests low-level radiation may in fact cause excess
  524.      mortality, and this hypothesis is supported by the statistically
  525.      significant correlations.
  526.         This brings us to the important notion of "excess death" used
  527.      throughout the book.[203]  Epidemiologists use the concept of excess
  528.      death to show that certain geographic areas and demographic groups
  529.      suffer from unexpectedly high mortality rates.  Excess deaths may be
  530.      roughly defined as the difference between the number of deaths
  531.      observed in a given population and the expected number.  It is
  532.      relatively easy to measure the observed number of deaths using
  533.      government tabulations of death certificates.  The more difficult
  534.      question is:  how do we know how many deaths to expect?
  535.         The most common method epidemiologists use to estimate expected
  536.      deaths is to compare the population of concern, for example, residents
  537.      in counties surrounding the Savannah River nuclear plant, with a much
  538.      larger population, such as all residents of the United States.  The
  539.      basic idea is that the much larger U.S. population experiences a
  540.      "normal" or average rate of mortality that can be used as a yardstick.
  541.      Thus, the observed mortality among the smaller population, be it a
  542.      locality, a particular age cohort, or other grouping, is tested to
  543.      determine if it is significantly different from the national norm.
  544.      The smaller group is often called a "sample" taken from the "universe"
  545.      of the U.S. as whole.
  546.         To make this comparison, epidemiologists first "standardize" the
  547.      population of concern to rule out the influence of peculiarities in
  548.      age, gender, and racial composition.  These three characteristics are
  549.      most commonly standardized, partly because such data are
  550.      systematically collected on death certificates.  For example, if a
  551.      county has a much higher proportion of older people, then it is
  552.      natural to expect a higher mortality rate.  Similarly, since women
  553.      tend to live longer than men, if a county has an unusually high
  554.      proportion of men, this too might account for a higher mortality
  555.      rates.  In addition to classifying deaths according to age and sex,
  556.      the government differentiates between "whites" and "nonwhites," with
  557.      the latter including a wide mix of African Americans, Spanish
  558.      Americans Asian Americans, Native Americans, and so on.  Although
  559.      "non-whites" is thus a very imprecise category, it generally has been
  560.      observed to have significantly higher rates of mortality than the
  561.      category "whites."
  562.         Epidemiologists deal with these variations by first dividing the
  563.      population of concern into the different age, gender, and race groups,
  564.      and then calculating the expected mortality rates of each age-sex-race
  565.      group based on the corresponding national rate.  The calculation of
  566.      theoretically expected mortality can then be compared with the
  567.      mortality rate that is actually observed in each group to yield the
  568.      difference.  Thus excess death is defined as the number of observed
  569.      deaths that are significantly higher than expected for each race-sex-
  570.      age group based on their corresponding national average;  although,
  571.      sometimes, only adjustments for age are used.
  572.         It is important to note one flaw in the conventional
  573.      standardization technique used by government epidemiologists, and
  574.      employed here.  By standardizing for the vague racial categories of
  575.      white and nonwhite, this technique underestimates the excess deaths
  576.      suffered by people of color.  Rather than considering the cause of
  577.      higher mortality among nonwhites, this technique simply defines it as
  578.      expected.
  579.         There are clear biological and behavioral explanations for
  580.      expecting higher mortality among certain sex and age groups;  the same
  581.      cannot be said for the multi-racial grouping called nonwhite.  A
  582.      person over eighty is more likely to die than a young adult.  Females
  583.      are more likely to get breast cancer than males, and males are more
  584.      likely to have a heart attack than females.  The majority of
  585.      differences in mortality among racial and ethnic groups, on the other
  586.      hand, are caused by environmental factors, including living
  587.      conditions, diet, pollution, etc.  Only a very few diseases have been
  588.      genetically linked to certain racial and ethnic groups, Tay-Sachs
  589.      among Jews, for example, and sickle-cell anemia among African
  590.      Americans.
  591.         Defining higher mortality among nonwhites as expected is thus
  592.      similar to saying that society expects nonwhites to be exposed to
  593.      unhealthy environmental factors.  Future research should adjust for
  594.      this distortion;  however, this was not done here.
  595.         What elevates an excess death to the level of being "statistically
  596.      significant?"  In rough terms, an event is statistically significant
  597.      when it is "improbable" that it would be observed in the real world if
  598.      merely the laws of chance were operating.  Epidemiologists seek
  599.      fluctuations in mortality that exceed the limits of chance variation.
  600.      They do this by determining the "improbability" of the difference
  601.      between observed and expected mortality.  A difference so great that
  602.      it is improbable that it results from chance means the observed
  603.      mortality increase or excess is "significant."
  604.         Throughout this book, an increase in mortality is characterized as
  605.      significant if the probability that it could be due to chance is less
  606.      than one out of 100 (a "P value" of less than 0.01).  This judgement
  607.      can be made precisely, because variations in mortality conform to the
  608.      bell-shaped "normal" curve.  Because the statistical demonstrations
  609.      are intended to develop hypotheses rather than to prove their validity
  610.      definitively, significant divergences have been identified
  611.      occasionally with P values of less than 0.05 (less than five percent
  612.      probability of a chance result).  Both confidence levels are commonly
  613.      used by statisticians.  Any individual case that passes a significance
  614.      test may still reflect a random variation.  But the cumulative
  615.      significance of the five sets of correlations between low-level
  616.      radiation and increased mortality, considered in Chapters Two, Four,
  617.      Five, Eight and Nine, means that the likelihood that they are all
  618.      chance occurrences is remote.
  619.         Imagine repeatedly tossing one hundred coins and recording the
  620.      percentage of heads that turns up in each repetition.  The following
  621.      sequence could result:  51 percent heads, 48 percent heads, 50 percent
  622.      heads, 47 percent heads, 52 percent heads, 50 percent heads, etc.  If
  623.      we keep tossing the one hundred coins one thousand times and then plot
  624.      the number of times each percentage appears, we would generate the
  625.      bell-shaped normal curve, and 50 percent heads would be the most
  626.      frequently recorded, or "mean," result.
  627.         Statistical theory enables us to determine that the "standard
  628.      deviation" of this distribution is plus or minus five percent heads.
  629.      This means that about two-thirds of all results are expected to fall
  630.      within one standard deviation on either side of the mean result (from
  631.      45 or 55 percent heads).  About 95 percent of all possible results are
  632.      expected to fall within the interval between 40 and 60 percent heads,
  633.      or two standard deviations on either side of the mean.  Most
  634.      statisticians would regard the remaining possible outcomes (i.e., less
  635.      than 40 or more than 60 percent heads) as highly improbable and thus
  636.      statistically significant.  The following table indicates the P value,
  637.      or degree of statistical improbability associated with three
  638.      increasingly improbable outcomes:
  639.  
  640.         PERCENT                STANDARD                 P
  641.          HEADS                DEVIATIONS              VALUE
  642.           65%                     3                   0.001
  643.           70%                     4                   0.0001
  644.           75%                     5                   0.000001
  645.  
  646.         When an increase in mortality has a P value of less than 0.001,
  647.      that is, less than one out of one thousand, this is equivalent to the
  648.      highly improbable act of tossing one hundred coins and getting 65
  649.      heads and 35 tails.
  650.         The formula used in this book for computing the significance of
  651.      mortality phenomena is the standard one described by the National
  652.      Center for Health Statistics in the annual volumes of the "Vital
  653.      Statistics of the United States:"
  654.  
  655.                        (O - E) / SQRT ( (O^2 + E^2) / N)
  656.  
  657.      where O = observed mortality rate;  E = expected mortality rate;  SQRT
  658.      = the square route of;  and N = observed number of deaths.  Expected
  659.      rates are calculated as a function of the original observed rate
  660.      multiplied by the change in the U.S. rate.  This formula is based on a
  661.      Poisson distribution, which is appropriate for statistically rare
  662.      events such as mortality.  The formula yields that number of standard
  663.      deviations by which the observed rate differs from the expected rate.
  664.      This value can be converted to a probability estimate with a table of
  665.      the area under the normal curve, which can be found in the back of any
  666.      statistics textbook.
  667.         Since we calculated that it is highly unlikely that the excess
  668.      deaths found in the case studies were due to chance, what could have
  669.      caused them?  The hypothesis proposed here is that they were caused by
  670.      a biochemical mechanism whereby ingested fission products promote the
  671.      formation of "free radicals" that damage the immune system.  This
  672.      mechanism was discovered in 1972 by Abram Petkau.[204]  The
  673.      statistical tests in this book demonstrate that there were highly
  674.      significant events among large human populations, each of which
  675.      requires a reasonable explanation.  The Petkau effect is a plausible
  676.      biochemical mechanism (though significance tests cannot prove it was a
  677.      cause), and thus must be considered.
  678.         Dr. Abram Petkau is a Canadian physician and biophysicist who until
  679.      recently managed the Medical Biophysics Branch of the Whiteshell
  680.      Nuclear Research Establishment, located in Pinawa, Manitoba.  While
  681.      studying the action of radiation on cell membranes in 1971, Dr. Petkau
  682.      conducted an experiment never done before.  He added a small amount of
  683.      radioactive sodium-22 to water containing model lipid membranes
  684.      extracted from fresh beef brain.  To his surprise, the membranes burst
  685.      from exposure to just one "rad" (a measure of the amount of radiation
  686.      absorbed) over a long period of time.  Conversely, Dr. Petkau had
  687.      previously found that 3,500 rads were required to break the cell
  688.      membrane when X-rays were applied for only a few minutes.  He
  689.      concluded that the longer the exposure, the smaller the dose needed to
  690.      damage cells.
  691.         After several more experiments, he discovered the cause of this
  692.      surprising effect from low-level radiation.  The irradiation process
  693.      was liberating electrons, which were then captured by the dissolved
  694.      oxygen in the water, forming a toxic negative ion known as a free-
  695.      radical molecule.  The negatively charged free-radical molecule is
  696.      attracted to the electrically polarized cell membrane.  This causes a
  697.      chemical chain reaction that dissolves the lipid molecules, which are
  698.      the principal structural components of all membranes in cells.  The
  699.      wounded and leaking cell, if unable to repair the damage, soon dies.
  700.      If the free radicals are formed near the genetic material of the cell
  701.      nucleus, the damaged cell may survive, but in mutated form.
  702.      Subsequent research by Dr. Petkau and other scientists ultimately
  703.      demonstrated that this process occurs even at background radiation
  704.      levels.[205]  At high levels of radiation, Petkau found less cellular
  705.      damage from free-radical production per unit of energy absorbed than
  706.      at low levels of radiation.
  707.         Free radicals are so dangerous to living systems because they form
  708.      in water, and water comprises eighty percent of a cell.  Free radicals
  709.      not only destroy healthy cells, but also affect normal cell function
  710.      in a way believed to speed the aging process.
  711.         Nature has provided some protection from free radicals, probably
  712.      because they are normally produced by the oxygen metabolism within the
  713.      cell.  The protector, superoxide dismutase, quenches the chain
  714.      reaction.[206]
  715.         It is now believed that superoxide dismutase is found in all cells
  716.      which use oxygen in their life processes.  For example, human tissues
  717.      that contain naturally high levels of superoxide dismutase, such as
  718.      the brain, liver, thyroid, and pituitary, are more resistant to the
  719.      effects of radiation than tissues low in superoxide dismutase content,
  720.      such as the spleen and bone marrow.  Apparently this enzyme evolved to
  721.      protect biological systems from superoxide, or free-radical, damage
  722.      caused by ultraviolet light, background radiation, and the result of
  723.      normal energy production in the cell.  However, radiation which is
  724.      produced by fission products and ingested through the food chain, or
  725.      applied externally, can produce more free radicals than the body can
  726.      deactivate (or "dismutate"), resulting in gross damage that may be
  727.      irreparable.  Furthermore, Dr. Petkau and others have found that only
  728.      ten to twenty millirads will destroy a cell membrane, in the absence
  729.      of the protective superoxide dismutase.
  730.         The free-radical reaction can be quenched in another way.  At
  731.      higher intensities of radiation, the free-radicals become so
  732.      concentrated that they tend to deactivate each other.  If this were
  733.      not so, medical X-rays would cause far greater biological damage than
  734.      they do.  A simple analogy, first used by Dr. Sternglass, can explain
  735.      this phenomenon.  Think of the free radicals as individuals in a
  736.      crowded room.  A fire starts and everyone tries to get out at the same
  737.      time.  As a result, everyone bumps into each other and very few
  738.      escape.  If only a few people are in the room when the fire occurs,
  739.      however, everyone leaves easily through the door.  The rate of escape
  740.      is very high, and therefore, efficient.
  741.         Chronic exposure to low-level radiation produces only a few free
  742.      radicals at a time.  These can reach and penetrate the membranes of
  743.      blood cells with great efficiency, thus damaging the integrity of the
  744.      entire immune system although very little radiation has been absorbed.
  745.      In contrast, short, intense exposures to radiation, as with medical
  746.      X-rays, form so many free radicals that they bump into each other and
  747.      become harmless ordinary oxygen molecules.  Short exposures thus
  748.      produce much less membrane damage than the same dose given slowly over
  749.      a period of days, months, or years.
  750.         More recently, Charles Waldren and co-researchers have found that
  751.      when a single human chromosome is placed in a hybrid cell and
  752.      irradiated, the ionizing radiation produces mutations much more
  753.      efficiently at low than at high doses, as in the case of cell membrane
  754.      damage.[207]  They found that very low levels of ionizing radiation
  755.      produce mutations two hundred times more efficiently than the
  756.      conventional method of using high dose rates, or brief bursts from X-
  757.      ray machines.  They found that the dose-response curve exhibits a
  758.      downward concavity (logarithmic or supra-linear relationship) in
  759.      mammalian cells, so that the mutational efficiency of X-radiation is
  760.      maximal at low doses, exactly as was found by Petkau for free-radical
  761.      mediated biological damage.  Thus, their findings contradict the
  762.      conventional scientific dogma that the dose-response curve is linear,
  763.      and that a straight line can be used to estimate low-dose effects from
  764.      studies of high doses.
  765.         A protracted exposure to ingested beta emitters can be one thousand
  766.      times more harmful to cell membranes than a brief external exposure to
  767.      X-rays, because DNA repairs itself relatively efficiently after an X-
  768.      ray hit compared to the damage caused by oxygen free-radicals at very
  769.      low doses.[208]  This type of exposure may thus account for the jump
  770.      observed in mortality immediately after nuclear plant accidents, or
  771.      after fallout from atmospheric bomb tests.
  772.         Strontium-90 is chemically similar to calcium and, therefore,
  773.      concentrates in the bone of the developing infant, child, and
  774.      adolescent.  Once in the bone, strontium-90 irradiates the marrow
  775.      where the cells of the immune system originate at a low rate over a
  776.      period of many years.  As first discovered by Dr. Stokke and his co-
  777.      workers at the Oslo Cancer Hospital in 1968, extremely small doses of
  778.      only ten to twenty millirads can produce visible damage to the blood
  779.      forming cells of the bone marrow, probably via the production of
  780.      free-radical oxygen.[209]  This can lead to the development of bone
  781.      cancer, leukemia and other malignant neoplasms both directly by
  782.      damaging the genes, and indirectly by lowering the ability of the
  783.      immune system to detect and destroy cancer cells.[210]
  784.         A peak accumulation of strontium-90 in the body after two or three
  785.      years could explain the delayed peaks in total mortality as observed
  786.      after the Savannah River Plant accidents described in Chapter Four.
  787.      This accumulation results from the combination of growing uptake and
  788.      slow excretion, and the consequent mortality primarily involves deaths
  789.      from heart diseases, as well as from cancers and other causes.  Free-
  790.      radical oxygen, produced most efficiently by internal beta emitters
  791.      such as strontium-90, may be a factor in coronary heart disease as
  792.      well as cancer.  The theory is that the free radicals oxidize the
  793.      low-density cholesterol and cause it to become more readily deposited
  794.      in arteries, thus blocking the flow of blood and inducing heart
  795.      attacks.[211]
  796.         Recent medical research from across the country has provided new
  797.      evidence linking cancer to impaired immune systems.[212]  The studies
  798.      have focused on transplant patients, who as a group suffer from
  799.      extremely high rates of a variety of cancers.  Their cancers
  800.      diminished rapidly when the doses of immunosuppressive drugs were
  801.      reduced.  (Such drugs are given to stop normal immune systems from
  802.      rejecting the transplanted organs.)  The researchers suspect two types
  803.      of cells in the immune system of playing major roles in this
  804.      phenomenon:  natural killer cells and cytotoxic T-cells.  They found
  805.      evidence that during immunosuppression, these cells were more depleted
  806.      among the transplant patients who developed skin cancers than among
  807.      those who did not.[213]  Earlier research published in 1977
  808.      demonstrated that bone-seeking isotopes such as strontium-89 and
  809.      strontium-90 deactivated precisely such natural killer cells in
  810.      laboratory mice.[214]  These new findings linking cancer to
  811.      immunodeficiencies, combined with the earlier findings of Petkau and
  812.      others of higher-than-expected cell damage from low radiation doses,
  813.      point to a possible explanation for the rapid increases in mortality
  814.      rates after low-level radiation releases.
  815.         The correlations of health effects with low-level radiation that
  816.      are discussed throughout this book may thus be caused indirectly by
  817.      chronic low-level exposures to ingested radiation through hormonal and
  818.      immune system damage from free radicals.  Low levels of strontium-90
  819.      and iodine-131 ingested in food, milk, and water, and breathed in air,
  820.      may damage the ability of the body to detect and destroy infected or
  821.      malignant cells.  Such damage may occur even if radiation is present
  822.      at concentrations far below existing standards.  These standards were
  823.      set on the basis of a quite different biological mechanism:  cancer
  824.      cell production caused by the direct impact on genes of high doses of
  825.      external radiation.
  826.  
  827.  
  828.  
  829.  [203]  For a more technical description of the methodology for calculating
  830.         excess deaths, see Public Data Access, Inc., "Mortality and Toxics
  831.         Along the Mississippi River," Washington, DC:  Greenpeace USA, 1988.
  832.         The method used here is fully documented in the Greenpeace report
  833.         with the one addition that race has been figured into the adjustment
  834.         process.
  835.  
  836.  [204]  A. Petkau, "Effect of 22 Na+ on a phospholipid membrane," "Health
  837.         Physics," Vol. 22, 1972, p. 239.  See also A. Petkau, "A Radiation
  838.         carcinogenesis from a membrane perspective," "Acta Physiologica
  839.         Scandinavia," Suppl. Vol. 492, 1980, pp. 81-90.
  840.  
  841.  [205]  A. Petkau and W. S. Chelack, "Radioprotective effect of superoxide
  842.         dismutase on model phospholipid membranes," "Biochemica et
  843.         Biophysica Acta," Vol. 433, 1976, pp. 445-456.  See also A. Petkau,
  844.         W. Kelly, W. S.  Chelack, S. D. Pleskach, C. Barefoot, and B. E.
  845.         Meeker, "Radioprotection of bone marrow stem cells by superoxide
  846.         dismutase," "Biochemical and Biophysical Research Communications,"
  847.         Vol. 67, No. 3, 1975, pp. 1167-1174;  A. Petkau, W. S. Chelack and
  848.         S. D. Pleskach, "Protection of post-irradiated mice by superoxide
  849.         dismutase," "International Journal of Radiation Biology," Vol. 29,
  850.         No. 2, 1976, pp. 297-299;  A. Petkau, "Radiation protection by
  851.         superoxide dismutase," "Photochemistry and Photobiology," Vol. 28,
  852.         1978, pp. 765-774;  A. Petkau, "Protection and repair of irradiated
  853.         membranes," in "Free Radicals, Aging, and Degenerative Diseases,"
  854.         Alan R. Liss, Inc., 1986, pp. 481-508;  and A. Petkau, "Role of
  855.         superoxide dismutase in modification of radiation in jury," "British
  856.         Journal of Cancer," Vol. 55, Suppl. VIII, 1987, pp. 87-95.
  857.  
  858.  [206]  Irwin Fridovich, "The biology of oxygen radicals:  the superoxide
  859.         radical is an agent of oxygen toxicity;  superoxide dismutases
  860.         provide an important defense," "Science," Vol. 201, 1978,
  861.         pp. 875-880.
  862.  
  863.  [207]  Charles Waldren, Laura Correll, Marguerite A. Sognier and Theodore
  864.         T. Puck, "Measurement of low levels of X-ray mutagenesis in relation
  865.         to human disease," "The Proceedings of the National Academy of
  866.         Sciences," Vol. 83, 1986, pp. 4839-4843.
  867.  
  868.  [208]  T. Stokke, P. Offedal, and A. Pappas, "Effects of small doses of
  869.         strontium-90 on the ratbone marrow," "Acta Radiologica," Vol. 7,
  870.         1968, pp. 321-329.
  871.  
  872.  [209]  Ibid.
  873.  
  874.  [210]  Peter A. Cerutti, "Prooxidant states and tumor production,"
  875.         "Science," Vol. 227, 1985, pp. 375-381.
  876.  
  877.  [211]  See New York Academy of Science, "Antioxidants may prevent or slow
  878.         down heart disease," "Science Focus," Vol. 3, No. 4, Spring 1989,
  879.         p. 8, and Jane E. Brody, "Natural chemicals now called major cause
  880.         of disease," "The New York Times," April 26, 1988 and Jean L. Marx,
  881.         "Oxygen free radicals linked to many diseases," "Science," Vol. 235,
  882.         1987, pp. 529-531.
  883.  
  884.  [212]  Elizabeth Rosenthal, "Transplant patients illuminate link between
  885.         cancer and immunity," "The New York Times," December 5, 1989.
  886.  
  887.  [213]  Ibid.
  888.  
  889.  [214]  O. Heller and H. Wigzell, "Supression of natural killer cell
  890.         activity with radioactive strontium:  effector cells are marrow
  891.         dependent," "Journal of Immunology," Vol.110, 1977, pp. 1503-1506.
  892.         Also, E. Sternglass found in 1973 that significant changes in
  893.         cervical cancer incidence and mortality in Baltimore women were
  894.         directly correlated with changes in concentrations of the short-
  895.         lived strontium-89 found in milk.  See "Epidemiological studies of
  896.         fallout and patterns of cancer" in "Radionuclides and
  897.         Carcinogenesis, U.S. AEC Symposium Series 29, Conference-720505,
  898.         edited by C. L. Sanders, et al., Washington, DC:  U.S. Atomic
  899.         Energy Commission, June 1973, pp. 254-277.
  900.  
  901.  
  902.  
  903. --
  904.      "We are able to inform you that ancient grandfathers, the great stands
  905.    of cedar and redwoods, are in danger of extinction by chainsaws.  The 
  906.    maple, chief of trees, is dying from the top down, as was prophesied by
  907.    Ganiodaiio, Handsome Lake, in 1799.  Great rivers and streams are filled
  908.    with chemicals and filth, and these great veins of life are being used 
  909.    as sewers.
  910.      "We were told the female is sacred and carries the gift of life as our
  911.    Mother Earth, the family is the center of our life and that we must build
  912.    our communities with life and respect for one another.
  913.      "We were told the Creator loves children the most, and we can tell the
  914.    state of affairs of the nation by how the children are being treated.
  915.      "When we return to Onondaga, we will begin our Great Midwinter
  916.    ceremonies.  We will tie the past year in a bundle and give thanks once
  917.    again for another year on this earth.
  918.      "This was given to us, and we have despoiled and polluted it.  If we are
  919.    to survive, dear friends and colleagues, we must clean it up now or suffer
  920.    its consequences.
  921.      . . .  But Lyons also remembered turning to Leon Shenandoah, chief of 
  922.    the Grand Council of the Six Nations Confederacy.  "My chief, he doesn't 
  923.    say much, but I asked and he said, `They're not taking it serious enough.  
  924.    I don't think they realize what's going to happen to them.  What's coming.'
  925.    He would have liked to see less posturing.  We have our prophecies.  We 
  926.    know what is coming down the road.'"
  927.                         -- Onondaga Chief Oren Lyons, on the Global Forum he 
  928.                            helped organize on Environment and Development for 
  929.                            Survival held in Moscow, January 15 to 19, 1990.
  930.