home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ The Unsorted BBS Collection / thegreatunsorted.tar / thegreatunsorted / texts / txtfiles_misc / cancer.smo < prev    next >
Internet Message Format  |  1997-01-20  |  42KB

  1. From: verdant@ucs.umass.edu (Sol Lightman)
  2. Newsgroups: alt.drugs
  3. Subject: Lung Cancer MJ/Tobacco
  4. Date: 5 May 1993 05:25:54 GMT
  5. Message-ID: <1s7j52$dc0@nic.umass.edu>
  6.  
  7. |A thank you to Lamont Granquist (sp?) who origionally posted this
  8. |article.  I dug up the remaining letters and typed them in.
  9.  
  10. |Just to keep things straight
  11. |<-- This is me
  12.  
  13. This is the quoted article.
  14.  
  15.  
  16. Winters-TH, Franza-JR, Radioactivity in Cigarette Smoke, 
  17. New England Journal of Medicine, 1982; 
  18. 306(6): 364-365  (reproduced w/o permission)
  19.  
  20.   To the Editor:  During the 17 years since the Surgeon General's
  21. first report on smoking, intense research activity has been focused
  22. on the carcinogenic potential of the tar component of cigarette
  23. smoke.  Only one definite chemical carcinogen -- benzopyrene --
  24.  
  25. |see correction in follow-up letters, many other identified
  26. |chemical carcinogens are present.  The question is, what is their
  27. |relative risk compared with the ``radioelements''
  28.  
  29. has been found.  Conspicuous because of its absence is research into
  30. the role of the radioactive component of cigarette smoke.
  31.   The alpha emitters polonium-210 and lead-210 are highly con-
  32. centrated on tobacco trichomes and insoluble particles in cigarette
  33. smoke (1).  The major source of the polonium is phosphate fertilizer,
  34. which is used in growing tobacco.  The trichomes of the leaves con-
  35. centrate the polonium, which persists when tobacco is dried and
  36. processed.
  37.   Levels of Po-210 were measured in cigarette smoke by Radford and
  38. Hunt (2) and in the bronchial epithelium of smokers and nonsmokers
  39. by Little et al. (3)  After inhalation, ciliary action causes the insoluble
  40. radioactive particles to accumulate at the bifurcation of segmental
  41. bronchi, a common site of origin of bronchogenic carcinomas. 
  42.   In a person smoking 1 1/2 packs of cigarettes per day, the radia-
  43. tion dose to the bronchial epithelium in areas of bifurcation is 8000
  44. mrem per year -- the equivalent of the dose to the skin from 300
  45. x-ray films of the chest per year.  This figure is comparable to total-
  46. body exposure to natural background radiation containing 80
  47. mrem per year in someone living in the Boston area.
  48.   It is a common practive to assume that the exposure received
  49. from a radiation source is distributed throughout a tissue.  In this
  50. way, a high level of exposure in a localized region -- e.g. bronchial
  51. epithelium -- is averaged out over the entire tissue mass, suggest-
  52. ing a low level of exposure.  However, alpha particles have a range of
  53. only 40 um in the body.  A cell nucleus of 5 to 6 um that is traversed
  54. by a single alpha particle receives a dose of 1000 rems.  Thus, although
  55. the total tissue dose might be considered negligible, cells
  56. close to an alpha source receive high doses.  The Po-210 alpha activity
  57. of cigarette smoke may be a very effective carcinogen if a multiple
  58. mutation mechanism is involved.
  59.   Radford and Hunt have determined that 75 per cent of the alpha 
  60. activity of cigarette smoke enters the ambient air and is unab-
  61. sorbed by the smoker, (2) making it available for deposit in the lungs
  62. of others.  Little et al. have measured levels of Po-210 in the lungs of
  63. nonsmokers that may not be accounted for on the basis of natural
  64. exposure to this isotope.
  65.   The detrimental effects of tobacco smoke have been considerably
  66. underestimated, making it less likely that chemical carcinogens
  67. alone are responsible for the observed incidence of tobacco-related
  68. carcinoma.  Alpha emitters in cigarette smoke result in appreciable
  69. radiation exposure to the bronchial epithelium of smokers and
  70. probably secondhand smokers.  Alpha radiation is a possible etio-
  71. logic factor in tobacco-related carcinoma, and it deserves further
  72. study. 
  73.  
  74.                                           Thomas H. Winters, M.D.
  75.                                         Joseph R. Di Franza, M.D.
  76.                                       University of Massachusetts
  77. Worcester, Ma 01605                                Medical Center
  78.  
  79. 1.  Martell EA. Radioactivity of tobacco trichomes and insoluble cigarette
  80.     smoke particles.  Nature.  1974; 249:215-7.
  81. 2.  Radford EP Jr, Hunt VR.  Polonium-210: a volatile radioelement in cig-
  82.     arettes.  Science.  1964; 143:247-9
  83. 3.  Little JB, Radford EP Jr, McCombs HL, Hunt VR.  Distribution of po-
  84.     lonium-210 in pulmonary tissues of cigarette smokers.  N Engl J Med.
  85.     1965; 273:1343-51.
  86.  
  87.  
  88. Responses to this letter:
  89.  
  90. NEJM 307(5):309-313.  reproduced w/o permission
  91.  
  92.   To the Editor:  In a letter in the Feb 11 issue, Winters and DiFranza (1)
  93. correctly point out that alpha radiation from polonium-210 is a possible
  94. causal factor in tobacco-related carcinoma, but they incorrectly state that
  95. ``inhaled'' Po210 is a factor and that research on this important possibility 
  96. has been neglected.  I will briefly review recent pertinent research.
  97.   Radford and Hunt (2) first suggested that alpha radiation from Po210 in
  98. cigarette smoke may be important in the genesis of bronchial cancer.  Little
  99. et al. (3) found surprisingly high concentrations of Po210 at single bronchial
  100. bifurcations in seven of 37 cigarette smokers.  Holtzman and others (4 - 6)
  101. raised doubts about the validity of these observations because inhaled 
  102. volatile Po210 is soluble and rapidly cleared.  Subsequently, I determined (7)
  103. that lead-210 (a beta-emitting precursor of Po210) is highly concentrated 
  104. in tobacco trichomes and that trichome combustion in burning cigarettes 
  105. produces insoluble, Pb210-enriched particles in mainstream smoke.  Thus, the
  106. high concentrations of Po210 observed at segmental bifurcations (4 - 6) can
  107. be explained by the persistence of insoluble, Pb210-enriched particles 
  108. deposited at bifurcations and by the ingrowth of Po210 in these particles.
  109. (7,8) Radford and Martell (9) confirmed that the excess Po210 in the
  110. bronchial epithelium of smokers is accomplished by a larger excess of Pb210.
  111.   Fleischer and Parungo (10) provided experimental evidence indicating that
  112. radon decay products and Pb210 are concentrated on trichome tips.  Mechanisms
  113. of accumulation of Pb210 on tobacco trichomes are discussed by Martell and 
  114. Poet. (11)
  115.   Two recent studies (12,13) indicate that alpha radiation from inhaled
  116. indoor radon progeny may explain the incidence of lung cancer in nonsmokers.
  117. Martell and Sweder (14) report that indoor radon decay products that pass
  118. from the room air through burning cigarettes into mainstream smoke are 
  119. present in large, insoluble smoke particles that are selectively deposited
  120. at bifurcations.  Thus, the smoker receives alpha radiation at bronchial
  121. bifurcations from these three sources: from indoor radon progeny inhaled
  122. between cigarettes, from Po214 in mainstream smoke particles, and from
  123. Po210 that grows into Pb210 enriched particles that persist at bifurcations.
  124.  
  125. |to aviod confusion, when they say Po210 grows into Pb210 enriched
  126. |particles, they mean that the Pb210 breaks down leaving Po210 deposits
  127. |in its place.
  128.  
  129. I estimate that the cumulative alpha dose at the bifurcations of smokers
  130. who die of lung cancer is about 80rad (1600rem) -- a dose sufficient to induce
  131. malignant transformations by alpha interactions with basal cells.
  132.  
  133. |This is the clincher here, for me.  If Martell's estimate of the dosage
  134. |at bifurcations is anywhere near accurate, then Po210 must account for
  135. |a large portion of the lung cancer risk from tobacco.
  136.  
  137. Edward A Martell, Ph.D.
  138. National Center for Atmospheric Research
  139. Boulder, CO 80307
  140.  
  141. 1. Winters TH, DiFranza JR.  Radioactivity in Cigarette Smoke.  NEJM 1982
  142.    306:364-365
  143. 2. Radford EP, Hunt VR. Polonium-210: a volatile radioelement in cigarettes.
  144.    Science. 1964; 143:247-249
  145. 3. Little JB, Radford EP, McCombs HL, Hunt VR. Distribution of polonium-210
  146.    in pulminary tissues of cigarette smokers.  NEJM. 1965; 273:1343-1351
  147. 4. Holtzman RB, Ilcewicz FH.  Lead-210 and polonium-210 in tissues of
  148.    cigarette smokers.  Science. 1966; 153:1259-1260
  149. 5. Little JB, Radford EP.  Polonium-210 in bronchial epithelium of cigarette
  150.    smokers.  Science. 1967; 155:606
  151. 6. Holtzman RB. Polonium-210 in bronchial epithelium of cigarette smokers.
  152.    Science.  1967; 155:607
  153. 7. Martell EA.  Radioactivity in tobacco trichomes and insoluble cigarette
  154.    smoke particles.  Nature. 1974; 249:215-7
  155. 8. Martell EA.  Tobacco radioactivity and cancer in smokers.  Am Sci. 1975;
  156.    63:404-412
  157. 9. Radford EP, Martell EA.  Polonium-210: lead-210 ratios as an index of
  158.    residence times of insoluble particles from cigarette smoke in bronchial
  159.    epithelium.  In: Walton WH, ed.  Inhaled particles, part 2.  Oxford:
  160.    Pergamon Press, 1977:567-580
  161. 10.Fleischer RL, Parungo FP.  Aerosol particles on tobacco trichomes. 
  162.    Nature. 1974; 250:158-159
  163. 11.Martell EA, Poet SE.  Radon Progeny on Biological Surfaces and their
  164.    effects.  In: Vohra KG, et al., eds.  Proceedings, Bombay Symposium on
  165.    Natural Radiation in the Environment.  New Delhi:  Wiley Eastern Ltd., 1982
  166. 12.Evans RD, Harley JH, Jacobi W, Mclean AS, Mills WA, Stewart CG.
  167.    Estimate risk from environmental exposure to radon-222 and its decay 
  168.    products. Nature. 1981;290;98-100
  169. 13.Harley NH, Pasternack BS. A model for predicting lung cancer risks induced
  170.    by environmental levels of radon daughters.  Health Phys. 1981; 40:307-16.
  171. 14.Martell EA, Sweder KS.  The roles of polonium isotopes in the etiology
  172.    of lung cancer in cigarette smokers and uranium miners.  In: Gomez M, ed.
  173.    Proceedings of a symposium on radiation hazards in mining.  New York:
  174.    American Institute of Mining Engineers, 1982:383-389.
  175.  
  176.  
  177.                             -----------------
  178.  
  179.  
  180.   To the Editor:  The presence of Po210 and Pb210 in cigarette smoke may
  181. help to explain a paradox found in smokers of low-tar, low-nicotine
  182. cigarettes.
  183.   Hammond et al. (1) noted that the number of deaths from lung cancer was
  184. greater in subjects who smoked 20 to 39 low-tar, low-nicotine cigarettes
  185. a day than in those who smoked one to 19 high-tar, high-nicotine
  186. cigarettes a day.  Thus, the number of cigarettes smoked may be more 
  187. important than their tar and nicotine content.
  188.   Two features of low-tar low-nicotine cigarettes that help to reduce
  189. the amounts of tar in inhaled smoke may have little effect or adverse
  190. effects on the amounts of Po210 and Pb210 in inhaled smoke.  In the
  191. first place, the use of higher porosity paper and perforated filters may
  192. enhance the completeness of combustion.  Although this may decrease the
  193. tar and nicotine content in inhaled smoke, it may increase the pyrolysis
  194. of trichomes, resulting in smoke particles with higher specific activities
  195. of Pb210.  Secondly, cigarette filters have been shown to have no 
  196. noticeable protective effect against Po210 inhalation. (2)  If Po210
  197. and Pb210 contribute to tobacco related cancer, then the number of 
  198. cigarettes smoked may be more important than the tar or nicotine content.
  199.   Although intensive effort has been successful in producing low-tar,
  200. low-nicotine cigarettes, perhaps future research should be aimed toward
  201. the development of low Po210, low Pb210 cigarettes.
  202.  
  203. Jeffrey I. Cohen M.D.
  204. Duke University Medical Center
  205. Durham, NC 27710
  206.  
  207. 1. Hammond EC, Garfinkel L, Seidman H, Lew EA. Some Recent findings concerning
  208.    cigarette smoking.  In: Origins of Human Cancer.  New York:  Cold Spring
  209.    Harbor Laboratory, 1977:101-112
  210. 2. Rajewski B, Stahlholfen W. Polonium-210 activity in the lungs of cigarette
  211.    smokers.  Nature. 1966; 209:1312-1313
  212.  
  213.                            -----------------------
  214.  
  215.   To the Editor:  Contrary to the contention of Winters and DiFranza that
  216. research into the carcinogenic potential of the radioactive component of
  217. cigarette smoke is conspicuous by its absence, we and others have studied
  218. and reported on this risk since the theory was first proposed by Radford
  219. and Hunt in 1964. (1)  Within five years of the initial report that the
  220. radioactive alpha emitter Po210 was present in mainstream smoke and in samples
  221. of bronchial epithelium from cigarette smokers, results from over two dozen
  222. related studies were published.  The source of the Po210 and Pb210 (The
  223. beta emitter Pb210 is the long lived precursor that supports the Po210) was
  224. investigated, (2) the contents of these nuclides in various tobaccos
  225. documented, (3) the fraction transferred to the mainstream or sidestream
  226. smoke (or both) determined, (4) and the concentration in the whole lungs
  227. of smokers and nonsmokers measured. (5)
  228.   Measurements made with cigarette smoke condensate demonstrate that although
  229. radium and thorium are also present in cigarette smoke, 99% of the alpha
  230. activity is from Po210. (6)  Measurements of the whole lungs of smokers and
  231. exsmokers show that the inhaled Po210 is retained in the lower lung. (7)
  232.   A relatively new detection technique using nuclear-track-etch film has
  233. allowed us to determine the amount and microdistribution of alpha activity
  234. on the bronchial mucosa in fresh autopsy specemins. (8)  We examined about
  235. one-fourth of the upper respiratory tract in each of seven persons (Three
  236. smokers, two exsmokers, and two nonsmokers).  A few areas of slightly
  237. elevated alpha activity were found in each of the bronchial trees examined
  238. except that of one young smoker, in which efficient bronchial clearance would
  239. be expected.  The average dose rate to the basal cells of the bronchial 
  240. epithelium from alpha activity in these seven persons ranged from 2.0 to
  241. 40mrem per year.  For comparison, the natural background dose from inhaled
  242. radon-daughter alpha activity is about 2000mrem per year.  One area of
  243. a few square millimeters, containing markedly elevated activity, was found
  244. in the bronchii of an older smoker.  This area could deliver an annual dose
  245. of about 20,000mrem, comparable to the results originally reported by
  246. Bradford and Hunt.  This activity can lead to a lifetime dose similar to
  247. the alpha dose that appears to yield an elevated risk of lung cancer in
  248. underground miners.  However, the total dose cannot be calculated, since the
  249. residence time of such an alpha emitting spot on the bronchial tree is not 
  250. known.
  251.   The importance of proper assessment of the risk to cigarette smokers
  252. from radionuclides in the smoke cannot be overstated.  In veiw of the present
  253. knowledge, it is improbable that a single area of a few square millimeters
  254. of high alpha activity in the bronchial tree is important.  Nonetheless,
  255. Po210 is the only component in cigarette smoke tar that has produced cancers
  256. by itself in laboratory animals as a result of inhalation exposure. (9)
  257.  
  258. |I would question the way they casually play off the signifigance of
  259. |the hot spot here.  Also, I find it rather unusual that locating
  260. |and isolating a single component of tobacco smoke which does produce
  261. |lung cancer by inhalation did not result in a huge investigation of Po210.
  262. |Or at least better media coverage.
  263.  
  264.   We firmly believe that the role of alpha radiation in tobacco related 
  265. carcinogenesis deserves further study.  The techniques to define its role
  266. in this disease are now available.
  267.  
  268. Beverly S. Cohen, Ph.D.
  269. Naomi H. Harley, Ph.D.
  270. New York University School of Medicine
  271.  
  272. New York, NY 10016
  273.  
  274. 1. Radford EP, Hunt R. Polonium-210: a volatile radioelement in cigarettes.
  275.    Science. 1964; 143:247-249
  276. 2. Tso TC, Harley NH, Alexander LT.  Source of Pb210 and Po210 in tobacco.
  277.    Science. 1966; 153:880-882
  278. 3. Black SC, Bretthauer EW.  Polonium in tobacco.  Radiat Health Data Rep.
  279.    1968;9:145
  280. 4. Ferri ES, Christiansen H.  Lead-210 in tobacco and cigarette smoke.
  281.    Public Health Rep. 1967; 82:828
  282. 5. Hill CR.  Polonium-210 in man.  Nature 1965; 208:423-428
  283. 6. Cohen BS, Eisenbud M, Harley NH.  Alpha radioactivity in cigarette smoke.
  284.    Radiat Res. 1979;83:190-196
  285. 7. Cohen BS, Eisenbud M, Wrenn ME, Harley NH.  Distribution of polonium-210
  286.    in the human lung.  Radiat Res. 1979;79:162-168
  287. 8. Cohen BS, Eisenbud M, Harley NH.  Measurement of the alpha activity on
  288.    the mucosal surface of the human bronchial tree. Health Phys. 1980:619-632.
  289. 9. Yuille CL, Berke HL, Hull T.  Lung cancer following Pb210 inhalation in 
  290.    rats.  Radiat Res. 1967;31:760-774
  291.  
  292.  
  293.                             ----------------
  294.  
  295.  
  296.   To the Editor:  The letter of Winters and DiFranza has renewed the earlier
  297. suggestion that the radioisotope Po210 may have an important role in the 
  298. induction of lung cancer in smokers.  In particular, it is claimed that
  299. the radionuclide may be deposited very inhomogeneously in the bronchial
  300. epithelium, in the form of a limited number of relatively ``hot'' particles,
  301. and that such hot particles may be much more effective carcinogenically
  302. than the same amount of radioactivity would be if it were more uniformly
  303. distributed.  The basis of both these claims must be questioned.
  304.   Evidence on the question of the carcinogenicity of hot particles has
  305. been reviewed by the International Commission on Radiological Protection, (1)
  306. which found the actual situation to be just the reverse of that suggested
  307. by the correspondents.  The evidence cited for the actual formation of
  308. hot particles (2) comes from a study of the Po210 in a series of several
  309. very small samples of bronchial epithelium (usually less than 25mg)
  310. collected from smokers' lungs.  In these measurements, the activities in 
  311. individual samples were so low that for a proportion at least, only about
  312. 20 counts were recorded in a counting period of three to seven days against
  313. a background of 40 counts.  Proper analysis of the statistical validity
  314. of these observations was not given by the original authors and is not
  315. possible from their reported data.  Contrary evidence, not cited by the
  316. correspondents, is provided by a somewhat earlier paper (3) that reported
  317. the results of auto radiographic examination of excised segments of 
  318. bronchial epithelium; this study found no evidence of surface concentrations
  319. of alpha activity of more than 0.01pCi per square centimeter, corresponding
  320. to a mean dose rate of about 10mrem per year.  Finally, the correspondents'
  321. suggestion that the ``major source of the polonium is phosphate fertilizer''
  322. is not substantiated and is at variance with published data (3,4) indicating
  323. that it originates as atmospheric fallout of the decay products of natural
  324. radon-222.
  325.  
  326. |This guy sounds like he knows what he's talking about, see the
  327. |rebuttal in the last letter before you make up your mind, though
  328.  
  329. C.R. Hill, M.D.
  330. Institute of Cancer Research
  331. Royal Marsden Hospital
  332. Sutton, Surrey SM2 5PX,
  333. England
  334.  
  335. 1. International Commission on Radiological Protection.  Biological effects
  336.    of inhaled radionuclides, ICRP Publication 31, Section G, 86-92.  Ann ICRP.
  337.    1980;4 (No. 1/2)
  338. 2. Little JB, Radford EP, McCombs HL, Hunt VR.  Distribution of polonium-210
  339.    in pulminary tissues of cigarette smokers.  NEJM 1965;273:1343-1351
  340. 3. Hill CR.  Polonium-210 in man.  Nature. 1965; 208:423-428
  341. 4. Hill CR.  Lead-210 and polonium-210 in grass.  Nature, 1960; 187:211-212
  342.  
  343.  
  344.                             ------------------
  345.  
  346.   To the Editor:  The Surgeon General's recent denunciation of tobacco
  347. smoking and the American Cancer Society's pessimistic prognosis that
  348. lung cancer will be the number one cause of death from cancer in women
  349. by 1985 (1) provide timely emphasis on the recent NEJM letter on radioactive
  350.  
  351. |anyone know if this came true, or is breast cancer still in the lead?
  352. |Just wondering...
  353.  
  354. alpha emitters in tobacco smoke.  Some of the further study encouraged by
  355. Winters and DiFranza has in fact been performed, yielding results far more
  356. foreboding than expected.
  357.   In two separate studies, Little et al. (2,3) have induced respiratory
  358. tumors in hamsters by intratracheal instillation of Po210 in various
  359. amounts down to less than one-fifth that inhaled by a heavy cigarette
  360. smoker (one who consumes two packs a day) during 25 years.  The incidence
  361. of tumors at the lowest dose was 13%, including borderline carcinomas, and
  362. was 11% for frankly malignant tumors.
  363.   Contrary to the expected results of most radiobiologists, dose reduction
  364. did not result in either a constant dose-response ratio (the linear response
  365. hypothesis) or a larger dose-response ratio (The threshold or sigmoid
  366. hypothesis) but instead produced a marked decrease in the dose-response
  367. ratio.  In one study, a reduction in activity from 0.700microCi of Po210
  368. instilled to 0.00375microCi of Po210 instilled -- about a two hundred-fold
  369. decrease -- resulted in a decrease in the incidence of tumors from 61% to
  370. 13% (including borderline cases) -- only a fourfold decrease.
  371.  
  372. |So this means, as this guy will get to, that doubling your radiation
  373. |exposure at low levels (like the one you are experiencing right now)
  374. |more than doubles your cancer risk.
  375. |Of course, it does have to become asymptotic at 100%, but I, for
  376. |one, do not care to get that far...
  377.  
  378.   This decrease in the dose-response ratio with decreasing dose has also
  379. been observed in other studies of the effects of low dose alpha radiation
  380. and other radiation particles with high linear energy transfer (LET).  In
  381. a study of osteosarcoma induction by alpha radiation,  Muller et al. (4)
  382. had over a 100-fold decrease in the dose-response ratio from their highest
  383. dose (1500rad) to their lowest dose (15rad).  For neutron radiation, Rossi
  384. et al. (5) found similar results, with leukemia induction having the smallest
  385. dose-response ratio in the lowest dose in survivors of the atomic bomb.
  386. Similarly, Hall et al. (6) found that both dose protraction and dose 
  387. reduction for neutron radiation increased the cell-lethality-dose ratio
  388. of hamster cells in vitro.
  389.   The importance of these results with low dose irradiation by high LET
  390. particles should not be overlooked.  Doses in the range of several thousand
  391. to 10^5 rad have generally been necessary for the experimental induction
  392. of lung cancer by beta or gamma radiation (with low LET), (7,8)  as compared
  393. with the studies by Little et al., in which the lowest dose of 15rad 
  394. (0.00375microCi in the lung volume for the lifetime of the hamsters) induced
  395. cancer at an incidence of about 13%.
  396.   Presumably, the high density of ionization along the track of alpha 
  397. radiation (about one ion pair for every 2 Angstrom traveled) and other
  398. high-LET radiation is the prime factor causing Po210 to be an extremely
  399. efficient carcinogen.
  400.   Clearly, further work is warranted in this area, but we should not hesitate
  401. to disseminate the information already at hand -- that the alpha-radiation
  402. exposure to the lungs of tobacco smokers is extremely important.
  403.  
  404. Walter L. Wagner, B.A.
  405. Veterans Administration
  406. Medical Center
  407. San Francisco, CA 94121
  408.  
  409. 1. American Cancer Society. Ca: a cancer journal for clinicians. Jan/Feb
  410.    1981;Vol 31, No. 1
  411. 2. Little JB, Kennedy AR, McGandy RB. Lung cancer induced in hamsters by
  412.    low doses of alpha radiation from polonium-210.  Science. 1975; 188:737-738
  413. 3. Little JB, O'Toole WF.  Respiratory tract tumors in hamsters induced by
  414.    benz(a)pyrene and Po210 radiation.  Cancer Res. 1974; 34:3026-3039
  415. 4. Muller WA, Gossner W, Hug O, Luz A.  Late effects after incorporation of
  416.    the short-lived alpha-emitters Ra224 and Th227 in mice.  Health Phys. 1978;
  417.    35:33-55
  418. 5. Rossi HH, Mays CW. Leukemia risk from neutrons.  Health Phys. 1978; 
  419.    34:355-360
  420. 6. Hall EJ, Rossi HH, Roizin LA.  Low-dose-rate irradiation of mammalian cells
  421.    with radium and californium-252.  Radiology. 1971; 99:445-451
  422. 7. Cember H.  Radiogenic Lung Cancer.  Prog Exp Tumor Res. 1964; 4:251.
  423. 8. Sanders CL, Thompson RC, Blair WJ. AEC Symp Ser. 1970; 18:285.
  424.  
  425.                          ---------------------
  426.  
  427.   To the editor: The letter by Winters and DiFranza rivets much needed 
  428. attention on the earlier finding of Radford and Hunt, (1) which is crucial
  429. to an understanding of the pathogenesis of smoking diseases. (2,3)
  430.   Although Winters and DiFranza tellingly describe the mechanisms by which 
  431. Po210 on insoluble particles in cigarette smoke causes lung cancer, they
  432. neglect the even more important matter of how Po210 and other mutagens
  433. from tobacco smoke cause malignant neoplasms, degenerative cardiovascular
  434. diseases, and other diseases throughout the body of smokers (Table 1).
  435.  
  436.  
  437. |Though he may be right, I have to moan at the way this guy just took
  438. |this data and slapped a new header on it.  It's not even descriptive!
  439. |What exactly do the numbers in the feilds mean? Ugh.
  440.  
  441.  
  442. TABLE 1. Effects of Smoking on Tissues Directly and Indirectly Exposed
  443.          to Radiation in Current Cigarette Smokers*
  444.          =============================================================
  445.          Cause of Death                Number of Deaths     Observed/
  446.                                                             Expected
  447.                                                             (ratio)
  448.  
  449.                                        Observed|Expected
  450.  
  451.          All causes                    36,143   20,857        1.73
  452.          
  453.          Emphysema                      1,201       81       14.83
  454.  
  455.          Cancer: 
  456.          Of directly exposed tissue     3,061      296       10.34
  457.            Of buccal cavity               110       26        4.23
  458.            Of pharynx                      92        7       13.14
  459.            Of larynx                       94        8       11.75
  460.            Of lung and bronchus         2,609      231       11.29
  461.            Of esophagus                   156       24        6.50
  462.  
  463.          Of indirectly exposed tissue   4,547    3,292        1.38
  464.            Of stomach                     390      257        1.52
  465.            Of intestines                  662      597        1.11
  466.            Of rectum                      239      215        1.11
  467.            Of liver and biliary passages  176       75        2.35
  468.            Of pancreas                    459      256        1.79
  469.            Of prostate                    660      504        1.31
  470.            Of kidney                      175      124        1.41
  471.            Of bladder                     326      151        2.16
  472.            Of brain                       160      152        1.05
  473.            Malignant lymphomas            370      347        1.07
  474.            Leukemias                      333      207        1.61
  475.            All other cancers              597      407        1.47
  476.  
  477.          All cardiovascular diseases   21,413   13,572        1.58
  478.            Coronary heart disease      13,845    8,787        1.58
  479.            Aortic aneurysm                900      172        5.23
  480.            Cor pulmonale                   44        8        5.50
  481.            All other cardiovascular     6,624    4,605        1.44
  482.  
  483.          Ulcer of stomach, duodenum
  484.            or jejunum                     289       93        3.10
  485.  
  486.          Cirrhosis of liver               404      150        2.69
  487.          =========================================================
  488.          *Data adapted from Rogot and Murray. (4)
  489.  
  490. |At any rate: here I put forth the question -- if some of these
  491. |ailments are generated at ten times+ the rate in smokers as in
  492. |non smokers, as this table indicates, supposing marijuana is
  493. |carcinogenic in the same manner as tobacco, wouldn't it be relatively
  494. |easy, even in this country, to find a correlation??  I submit
  495. |this as a second proof that the chemical tar component has little to do
  496. |with the majority of lung cancer deaths
  497.  
  498.  
  499.   Volatilized, soluble Po210, produced at the burning temperature of
  500. cigarettes, (1) is cleared from the bronchial mucosa at the expense of
  501. the rest of the body, being absorbed through the pulmonary circulation
  502. and carried by the systemic circulation to every tissue and cell, causing
  503. mutations of cellular genetic structures, deviation of cellular 
  504. characteristics from their optimal normal state, accelerated aging, and
  505. early death from a body-wide spectrum of diseases, reminiscent of the
  506. disease and mortality patterns afflicting early radiologists and others
  507. with long-term exposure to x-rays and other forms of ionizing radiation. (5,6)
  508.   The proof of circulating mutagens from smoking is that Po210 and other
  509. mutagens can be recovered not only from tobacco smoke and bronchial mucosa,
  510. but also from the blood and urine of smokers. (1,7)
  511.  
  512. R.T. Ravenholt M.D., M.P.H.
  513. Centers For Disease Control
  514. Washington Office
  515. Rockville, MD 20857
  516.  
  517. 1. Radford EP Jr, Hunt VR.  Polonium-210: a volatile radioelement in
  518.    cigarettes.  Science. 1964; 143:247-249
  519. 2. Ravenholt RT. Malignant cellular evolution: an analysis of the causation
  520.    and prevention of cancer.  Lancet. 1966; 1:523-526
  521. 3. Ravenholt RT, Lavinski MJ, Nellist D, Takenaga M.  Effects of smoking
  522.    upon reproduction.  Am J Obstet Gynecol. 1966; 96:267-281
  523. 4. Rogot E., Murray JL.  Smoking and causes of death among U.S. veterans:
  524.    16 years of observation.  Public Health Rep. 1980:213-222
  525. 5. Warren S.  Longevity and causes of death from irradiation in physicians.
  526.    JAMA. 1956; 162:464-468
  527. 6. National Academy of Sciences-National Research Council.  Long term effects
  528.    of ionizing radiation from external sources.  Washington D.C.:  National
  529.    Research Council, 1961.
  530. 7. Office on Smoking and Health.  Smoking and Health: a report of the 
  531.    Surgeon General.  Rockville, MD: Office on smoking and health, 1979.
  532.    (DHEW publication no. [PHS]79-50066).
  533.  
  534.                             ------------------ 
  535.  
  536.   To the editor:  We concur with Drs. Winters and DiFranza that the scientific
  537. and medical community as well as public health officials should be more 
  538. concerned with the detrimental effects of cigarette smoking.  Reviews on the 
  539. carcinogenic effect of cigarette smoke are made available to United States
  540. physicians at regular intervals through the Surgeon General's reports
  541. entitled Smoking and Health. (1)  From these reports it is clear that
  542. benzo(a)pyrene is by far not the only carcinogen identified in cigarette
  543. smoke.  Benzo(a)pyrene serves merely as an indicator for the wide 
  544. spectrum of carcinogenic polycyclic hydrocarbons, all of which are 
  545. pyro synthesized by the same mechanism during smoking.  Aside from these
  546. hydrocarbons, cigarette smoke contains other carcinogens such as aza-arenes,
  547. aromatic amines (including beta-napthylamine), nickel, volatile nitrosamines,
  548. and especially tobacco-specific N-nitrosamines. (1-3)  The N-nitrsamine
  549. compounds are formed by nitrosation of nicotine and other alkaloids; their 
  550. concentrations in tobacco and smoke exceed those of nitrosamines found in
  551. other consumer products by at least several hundred fold.  These nitrosamines
  552. are probably formed from nicotine in vivo. (2,3)  Above all, one needs to
  553. consider that the carcinogenic potential of tobacco is a composite effect
  554. of tumor initiators, tumor promoters, or co-carcinogens, and organ-specific
  555. carcinogens. (1,2)
  556.  
  557. Dietrich Hoffmann, Ph.D.
  558. Ernst L. Wynder, M.D.
  559. American Health Foundation
  560. New York, NY 10017
  561.  
  562. 1. Office on smoking and health.  Smoking and Health: a report of the
  563.    Surgeon General.  Rockville, MD: Office on smoking and health, 1979.
  564.    (DHEW Publication No. [PHS]79-50066)
  565. 2. Wynder EL, Hoffman D.  Tobacco and health: a societal challenge.
  566.    NEJM 1979; 300:894-903
  567. 3. Hofmann D, Adams JD, Brunnemann KD, Hecht DD.  Formation, occurrence
  568.    and carcinogenesity of N-nitrosamines in tobacco products.  Am. Chem.
  569.    Soc. Symp. Ser. 1981; 174:247-273
  570.  
  571.  
  572.                             --------------
  573.  
  574.  
  575.   To the editor: We thank Dr. Martell and Drs. Cohen and Harley for their
  576. reviews of the literature.  Judging by the response to our original letter,
  577. research into the radioactive component has been in progress since the
  578. early 1960's, but the existence of this research is largely unknown outside
  579. a small segment of the scientific community.  We were gratified to receive
  580. hundreds of phone calls from smokers who quit on learning about the alpha
  581. radiation in cigarette smoke.
  582.   Hill examined the lungs of only two smokers old enough to have metaplastic
  583. lesions.  In addition, he analyzed whole bronchial specemins weighing 5g to
  584. 15g, of which only 2% by weight was epithelium.  His result of 0.007 pCi
  585. per gram of tissue is in reasonable agreement with Little's result of 0.012pCi 
  586. per gram of whole bronchus and thus does not disprove the existence of hot
  587. spots.  In addition, the accumulation of Pb210 on tobacco leaves is from
  588. natural and unnatural radon-222 decay products and from phosphate fertilizers.
  589.  
  590. | I really wish they had cited the source for this last part, as it
  591. |hasn't been documented to my total satisfaction
  592. |All I have is a chart of the concentration of Po210 and Pb210 in
  593. |various tobacco from different parts of the world.  It shows India
  594. |as the lowest.  The US fertilizes with phosphates rich in Radium and
  595. |other radioisotopes.  It was second highest.  I don't know what the
  596. |Soviet Union is up to as far as fertilizer, but it got the dubious
  597. |distinction of first place.  Maybe they farm their tobacco near
  598. |Chebalinsk (sp?)  (site of cover up of nuclear disaster bigger than
  599. |Chernobal) |-\ Of course by now anywhere in the Soviet Union is New Jersey.
  600. |[gonna have to look up the name of that place again, where's my
  601. |Mother Jones??]
  602.  
  603.   We thank Dr. Wagner for pointing out that alpha radiation now appears to
  604. be 1000 times more carcinogenic than gamma radiation.  Standard practice
  605. reguards alpha radiation as only 10 to 20 times as carcinogenic as gamma
  606. radiation.
  607.  
  608. |Sing along now:
  609. |That's a good thing to know!
  610. |That's a very good thing to know!
  611. |Makes me want to jump and sing!
  612. |I'm so glad I know that thing!
  613.  
  614.   The growing list of malignant diseases associated with smoking, presented
  615. by Dr. Ravenholt, begs for causal explanation.  Smokers have higher levels 
  616. of Po210 in the lungs, bone blood and urine. (1-3)  Higher levels of Po210
  617. have been consistently found in smokers in the liver, kidney, spleen,
  618. pancreas, and gonads. (4,5)  A study with an adequate number of subjects
  619. would probably demonstrate a significant difference.  The Po210 must be
  620. strongly considered as a cause of these cancers.
  621.   Drs. Cohen and Harley report finding one ``hot spot'' on studying the
  622. alpha activity of alpha Po210 in tracheal autopsy specemins of seven people,
  623. three of whom were smokers. (6)  This supports Little and his colleagues' 
  624. previous findings of ``hot spots'' in 7 out of 37 smokers.
  625.   We thank Drs. Hoffmann and Wynder for correcting us about the variety
  626. of chemical carcinogens present in cigarette smoke.  It is possible that
  627. chemicals and Po210 act as cocarcinogens in the following manner.  Chemical
  628. and possibly physical agents create metaplastic nonciliated epithilial
  629. lesions.  Auerbach demonstrated such lesions in 100% of heavy smokers. (7)
  630. The Po210 present on insoluble particles gains entrance to epithelial cells
  631. in such non-ciliated areas of mucous stagnation.  Ingrowth of Po210 from the
  632. decay of Pb210 results in high doses of alpha radiation to already metaplastic
  633. cells. (8)  Continued smoking ensures a steady delivery of Pb210 to these
  634. stagnant sites.  Little and his co-workers have demonstrated synergism 
  635. between benzo(a)pyrene and Po210 in an animal model. (9)
  636.   In view of the potential role of alpha radiation in a variety of tobacco
  637. related neoplasias, we believe that this area deserves more intense research.
  638. We find it surprising that the National Cancer Institute, with an annual
  639. budget of $500 million, has no active grants on alpha radiation as a cause
  640. of lung cancer (National Cancer Institute: personal communication).
  641.   We have found when educating smokers that more are encouraged to quit
  642. as they learn of the presence of radiation in cigarette smoke.
  643.  
  644. |Ahh.  My point.  Glad I'm not the only owner.
  645.  
  646. Joseph R. DiFranza, M.D.
  647. Thomas H. Winters, M.D.
  648. University of Massachusetts Medical Center
  649. Worcester, MA 01605
  650.  
  651. 1.  Little JB, Radford EP Jr, McCombs HL, Hunt VR.  Distribution of 
  652.     polonium-210 in pulminary tissues of cigarette smokers. NEJM 1965;
  653.     273:1343-1351
  654. 2.  Radford EP Jr, Hunt VR.  Polonium-210: a volatile radioelement in
  655.     cigarettes.  Science. 1964; 143:247-249
  656. 3.  Holtzman RB, Ilcewicz FH.  Lead 210 and Po210 in tissues of cigarette
  657.     smokers. Science. 1966; 153:1259-1260
  658. 4.  Blanchard RL.  Concentrations of Pb210 and Po210 in human soft tissues.
  659.     Health Phys. 1967; 13:625-632.
  660. 5.  Hill CR.  Polonium 210 in man.  Nature. 1965; 208:423-428
  661. 6.  Cohen BS, Eisenbud M, Harley NH.  Measurement of the alpha radioactivity
  662.     on the mucosal surface of the human bronchial tree.  Health Phys. 1980;
  663.     619-32
  664. 7.  Auerbach O, Stout AP, Hammond EC, Garfinkel L.  Changes in bronchial
  665.     epithelium in relation to cigarette smoking and in relation to lung
  666.     cancer.  NEJM 1961; 265:253-67
  667. 8.  Radford EP, Martell EA.  Polonium 210/Lead 210 ratios as an index of
  668.     residence times of insoluble particles from cigarette smoke in bronchial
  669.     epithelium.  In: Walton WH, ed. Inhaled Particles. IV. Part 2, Oxford,
  670.     Pergamon Press, 1977:567-580
  671. 9.  Little JB, McGrandy RB, Kennedy AR.  Interactions between polonium 210
  672.     alpha radiation, benzo(a)pyrene, and 0.9% NaCl instillations in the
  673.     induction of experimental lung cancer.  Cancer Res. 1978; 38:1929-1935. 
  674.  
  675. ---------------------------------------------------------------------------
  676.  
  677.  
  678. |Also, a thank you to the origional poster of this article, whose
  679. |name I have unfortunately lost in one of those funky little
  680. |crevasses that you can't help but find every time you learn a new
  681. |text editor.
  682.  
  683.  
  684.                 =====================================
  685.         6 on EPA Panel Tied to Tobacco Group
  686.                 =====================================
  687.       Chicago Tribune, Friday, November 9, 1990, page 3.
  688.  
  689. "NEW YORK (AP) Six of the 16 members of a newly appointed
  690. Environmental Protection Agency panel considering the health risks of
  691. second-hand cigarette smoke have ties to a tobacco industry research
  692. organizations, documents show.
  693.  
  694. A seventh member of the panel was appointed on the recommendation of
  695. the Philip Morris tobacco company, EPA officials said.
  696.  
  697. "They've stacked the deck with people who have closed ties to the
  698. tobacco industry,"said Dr. Alan Blum, a founder of the anti-smoking
  699. group, Doctors Ought to Care. "It's pathetic"
  700.  
  701. "We were concerned about the appearance of conflict of interest," said
  702. Donald Barnes, staff director of the EPA's scientific advisory board.
  703. But he said the link between the panel members and the tobacco
  704. organization "does not  cause any question to be raised [sic] about
  705. their technical capabilities."
  706.  
  707. The panel is to review the scientific accuracy and objectivity [sic]
  708. two forthcoming EPA reports on the health effects of passive smoking.
  709.  
  710. Six members are connected with the Center for Indoor Air Research of
  711. Linthicum, Md., according to the centers' publications. 
  712.  
  713. The center is financed by Philip Morris, R.J Reynolds Tobacco Co. and
  714. Lorillard Corp., three of the nation's largest tobacco companies. Its
  715. board of directors are made up of employees of those companies, said a
  716. center administrator.
  717.  
  718. The chairman of the EPA passive-smoking panel, Morton Lippmann of New
  719. York University, is on the science advisory board of the tobacco
  720. industry center. Lippmann and another member of the EPA panel, Dr.
  721. Jonathan Samet of the University of New Mexico, helped devise the
  722. center's research agenda. Samet and three other members of the EPA
  723. panel are listed as "peer reviewers" for the center.
  724.  
  725. Yet another member, of the EPA panel, Delbert Eatough of Brigham Young
  726. University, received research funds from the center.
  727.  
  728. A seventh member of the panel, Geoffrey Kabat of the American Health
  729. Foundation, had been recommended [sic]  by Philip Morris, EPA
  730. officials said.
  731.  
  732. [...]
  733.  
  734. The makeup of the EPA panel aroused controversy when it was reported
  735. last month that the agency had dismissed Dr. David Burns from the
  736. panel after the tobacco industry lobbied to get rid of him.
  737.  
  738. Burns,  of the University of California at San Diego, was the author
  739. of the U.S. Surgeon General's report on passive smoking and is
  740. regarded by his colleagues as a leading authority on passive smoking.
  741. He was reinstates to the EPA panel after his dismissal was disclosed.
  742.  
  743. Lippmann said he didn't see any problems working with the EPA  and with
  744. the tobacco research center.
  745.  
  746. [...]
  747.  
  748. Lippmann said three of his colleagues at New York University's
  749. Institute of Environmental Medicine, where Lippmann works,  have
  750. received grants from the tobacco industry group. The largest grant was
  751. for $250,000 [sic], he said.
  752.  
  753. Eatough, who has received research funds from R.J. Reynolds as well as
  754. the Center for Indoor Air Research [above-mentioned tobacco-industry
  755. corporations "center"] , said the receipt of such money does not
  756. compromise his objectivity.
  757.  
  758. [...]
  759.  
  760.  
  761. ##################################################################
  762. -----------------------------------------------------------------------
  763.  
  764. Brief Prepared by UMASS CANNABIS   verdant@titan.ucs.umass.edu
  765.  
  766.  
  767.  
  768. For a copy of this brief, without my ramblings but with my
  769. wonderfully terrifying pamphlet, mail my account like so:
  770.  
  771. To: verdant@titan.ucs.umass.edu
  772. Subject: {{{tobacco}}}
  773.  
  774.  
  775.  
  776. Brian
  777.  
  778.  
  779. --
  780. The University of Massachusetts at Amherst                |  _________,^-.
  781. Cannabis Reform Coalition                               ( | )           ,>
  782. S.A.O. Box #2                                            \|/           {
  783. 415 Student Union Building                              `-^-'           ?     )
  784. UMASS, Amherst MA 01003      verdant@titan.ucs.umass.edu  |____________  `--~ ;
  785.                                                                        \_,-__/ 
  786. * To find out about our on-line library, mail a message with the
  787. * pattern "{{{readme}}}" contained IN THE SUBJECT LINE.
  788. * You will be mailed instructions; your message will be otherwise ignored
  789.  
  790.  
  791.