home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ HaCKeRz KrOnIcKLeZ 3 / HaCKeRz_KrOnIcKLeZ.iso / drugs / inhalant.dangers < prev    next >
Internet Message Format  |  1996-05-06  |  74KB

  1. From: tomkaye@galaxy.galstar.com (Tom Kaye)
  2. Newsgroups: alt.drugs
  3. Subject: Inhalant dangers/Info
  4. Date: 5 Mar 1995 22:13:24 GMT
  5. Message-ID: <3jdd25$d1o@mercury.galstar.com>
  6.  
  7. Newsgroups: alt.drugs
  8. Subject: Re: Inhalant Dangers
  9. Date: 26 Feb 1995 01:01:51 -0500
  10. Additional reading materials
  11.  
  12.  
  13. This is posted to help inform those who are curious about the 
  14. dangers of inhalants.
  15.  
  16. "The Breath of Death"
  17.  
  18. "Killers of the young"
  19.  
  20. Tom Kaye RPh.
  21. Tomkaye@galstar.com
  22. Compuserve 76074.207
  23. Phone 918-455- 9450
  24.  
  25.  
  26.  
  27. Research
  28. Publication # 129
  29. National Institutes on Drug Abuse
  30. 1992
  31. Charles S. Sharp
  32. Neal Rosenburg M.D.
  33. 5600 Fishers lane
  34. Rockville, MD  20857
  35.  
  36. Additional info
  37. Cathy McIntyre
  38. c/o International Institute of Inhalant abuse
  39. fax: 303-788-1860
  40. Phone: 1-800-832-5090
  41. Mention my name Tom Kaye and they will give you full coorporation.
  42.  
  43. The key points to instil to kids are:
  44. 1. Inhalants are different from other drugs.
  45. 2. Inhlants rank numer 4 in popularity for use
  46. 3. Inhalants cause then most body damage when compared to all the other drugs.
  47. 4. Inhalants may kill the first time when used.
  48. 5. There are over 1400 inhalant products that kids can use to
  49.    get high.
  50.  
  51.  
  52.  
  53.  
  54.  
  55.  
  56.  
  57. *****ARCHIVES OF DISEASE IN CHILDHOOD*****
  58.  
  59.  
  60. Esmail A  Meyer L  Pottier A  Wright S  
  61. Deaths from volatile substance abuse in those under 18 years: results
  62.   from a national epidemiological study.
  63.  
  64. In: Arch Dis Child (1993 Sep) 69(3):356-60
  65.  
  66. The epidemiology of deaths from volatile substance abuse (VSA) in
  67.   those under 18 years that occurred in the UK from 1981-90 is
  68.   described. The analysis of deaths is based on a national register,
  69.   which has information obtained from a regular survey of coroners, the
  70.   Office of Population Censuses and Surveys, and a press clippings
  71.   agency. Altogether 605 people under 18 died from VSA during this
  72.   period. Seventy per cent of deaths occurred between the ages of 14
  73.   and 16. The largest number of deaths were attributed to butane gas
  74.   lighter refills. There was a large north-south gradient in age
  75.   specific mortality ratios (Scotland 180, south east England 87) and
  76.   nearly four times as many deaths occurred in social class V compared
  77.   with social class I. Deaths from VSA are an important and preventable
  78.   cause of deaths in those under 18. Strategies aimed at prevention
  79.   should include measures to reduce experimentation, intervention to
  80.   reduce socioeconomic deprivation, and health education campaigns
  81.   aimed at schools and parents.
  82.  
  83. Institutional address: 
  84.      Department of Public Health Sciences
  85.      St George's Hospital Medical School
  86.      London.
  87.  
  88.  
  89. *****ARCHIVES OF INTERNAL MEDICINE*****
  90.  
  91.  
  92. Cartwright TR  Brown ED  Brashear RE  
  93. Pulmonary infiltrates following butane 'fire-breathing'.
  94.  
  95. In: Arch Intern Med (1983 Oct) 143(10):2007-8
  96.  
  97. Rapidly progressive bilateral pulmonary infiltrates occurred in a 19-
  98.   year-old man following an unusual hydrocarbon abuse. The acute
  99.   illness was the result of a "trick" known as "fire-breathing." Fire-
  100.   breathing involves filling the oral cavity with butane gas, from an
  101.   ordinary butane cigarette/cigar lighter, and exhalation of the
  102.   volatile vapors over an open flame producing a flame-throwing effect.
  103.   Because of the pulmonary toxic reaction, this activity could have a
  104.   serious or even fatal outcome.
  105.  
  106.  
  107. *****BMJ*****
  108.  
  109. Anderson HR  
  110. Increase in deaths from deliberate inhalation of fuel gases and
  111.   pressurised aerosols [letter]
  112.  
  113. In: BMJ (1990 Jul 7) 301(6742):41
  114.  
  115. [No Abstract Available]
  116.  
  117. (REFERENCE 4 OF 25)
  118. 93006467
  119.  
  120. Esmail A  Anderson HR  Ramsey JD  Taylor J  Pottier A  
  121. Controlling deaths from volatile substance abuse in under 18s: the
  122.   effects of legislation [see comments]
  123.  
  124. In: BMJ (1992 Sep 19) 305(6855):692
  125. [No Abstract Available]
  126.  
  127. Institutional address: 
  128.      Department of Public Health Sciences
  129.      St George's Hospital
  130.      Medical School
  131.      London.
  132.  
  133.  
  134. *****EMERGENCY MEDICINE CLINICS OF NORTH AMERICA*****
  135. Linden CH  
  136. Volatile substances of abuse.
  137.  
  138. In: Emerg Med Clin North Am (1990 Aug) 8(3):559-78
  139.  
  140. Substances that are inhaled for the purpose of recreational self-
  141.   intoxication include aliphatic hydrocarbons, alkyl halides, alkyl
  142.   nitrites, aromatic hydrocarbons, ethers, and ketones. All have the
  143.   ability to cause asphyxia, arrhythmias, cardiovascular depression,
  144.   neurologic dysfunction, and mucosal, pulmonary, and skin irritation
  145.   following acute exposure and permanent neurologic damage with chronic
  146.   exposure. The acute effects of alkyl halides and alkyl nitrites also
  147.   include carbon monoxide poisoning and hepatorenal toxicity, and
  148.   methemoglobinemia, respectively. Chronic exposure to aromatic
  149.   hydrocarbons and ketones can result in liver, kidney, and bone marrow
  150.   injury; myopathy, rhabdomyolysis, metabolic acidosis, and electrolyte
  151.   abnormalities are further complications of chronic aromatic
  152.   hydrocarbon inhalation.
  153.  
  154. Institutional address: 
  155.      Department of Emergency Medicine
  156.      University of Massachusetts Medical Center
  157.      Worcester.
  158.  
  159.  
  160. *****JOURNAL OF THE ROYAL SOCIETY OF MEDICINE*****
  161.  
  162.  
  163. D'Costa DF  Gunasekera NP  
  164. Fatal cerebral of edema following trichloroethane abuse.
  165.  
  166. In: J R Soc Med (1990 Aug) 83(8):533-4
  167.  
  168. [No Abstract Available]
  169.  
  170. Institutional address: 
  171.      Department of Medicine
  172.      General Hospital
  173.      Kettering
  174.      Northants.
  175.  
  176. *****JAMA*****
  177.  
  178. King GS  Smialek JE  Troutman WG  
  179. Sudden death in adolescents resulting from the inhalation of
  180.   typewriter correction fluid.
  181.  
  182. In: JAMA (1985 Mar 15) 253(11):1604-6
  183.  
  184. Inhalation abuse of various toxic agents continues to be a
  185.   significant health problem among the younger segment of our society.
  186.   We describe four cases of sudden death in adolescents associated with
  187.   recreational sniffing of typewriter correction fluid occurring during
  188.   the period 1979 through mid-1984. The solvents used in most of these
  189.   fluids, 1,1,1-trichloroethane and trichloroethylene, are known to
  190.   induce potentially fatal arrhythmias. Sniffing typewriter correction
  191.   fluid poses a significant and underappreciated danger to the lives of
  192.   these abusers. School health officials, public health departments,
  193.   and law enforcement personnel should be alerted to the need for
  194.   surveillance of this type of activity.
  195.  
  196.  
  197. *****LANCET*****
  198.  
  199. (REFERENCE 8 OF 25)
  200. 89158540
  201.  
  202. Gunn J  Wilson J  Mackintosh AF  
  203. Butane sniffing causing ventricular fibrillation [letter]
  204.  
  205. In: Lancet (1989 Mar 18) 1(8638):617
  206.  
  207. [No Abstract Available]
  208.  
  209.  
  210. *****NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE*****
  211.  
  212. Siegel E  Wason S  
  213. Sudden death caused by inhalation of butane and propane [letter]
  214.  
  215. In: N Engl J Med (1990 Dec 6) 323(23):1638
  216.  
  217. [No Abstract Available]
  218.  
  219. *****SOUTHERN MEDICAL JOURNAL*****
  220.  
  221. Wegener EE  Barraza KR  Das SK  
  222. Severe frostbite caused by Freon gas.
  223.  
  224. In: South Med J (1991 Sep) 84(9):1143-6
  225.  
  226. We have reported a case of severe frostbite due to direct exposure to
  227.   liquid Freon gas (monochlorodifluoromethane), a fluorinated
  228.   hydrocarbon widely used as refrigerants, propellants, and industrial
  229.   solvents. The patient was treated for severe third- and fourth-degree
  230.   frostbite to the hand. The severity of the injury was apparently the
  231.   result of direct through-and-through injury from exposure to the
  232.   liquid (boiling point -40.5 degrees C) and a possible systemic
  233.   vasoconstrictive effect on arterial smooth muscle due to inhalation
  234.   of Freon gas.
  235.  
  236. Institutional address: 
  237.      Department of Surgery
  238.      University of Mississippi Medical Center
  239.      Jackson 39216-4505.
  240.  
  241.  
  242.  
  243.  
  244. *****ARUKORU KENKYU-TO YAKUBUTSU ISON JAPANESE JOURNAL OF ALCOHOL STUDIES*****
  245.  
  246.  
  247.  
  248. Tohhara S  Tani N  Nakajima T  Tsuda E  
  249. [Clinical study of butane gas abuse: in comparison with toluene-based
  250.   solvent and marihuana]
  251.  
  252. In: Arukoru Kenkyuto Yakubutsu Ison (1989 Dec) 24(6):504-10
  253.   (Published in Japanese)
  254.  
  255. We reported 2 cases of patients who abused butane gas, toluene-based
  256.   solvent and marihuana. They showed different signs in the each
  257.   substance, respectively. Butane gas was easier to make visual
  258.   hallucinations and distorted perception of body form, and was less
  259.   potent and addictive than toluene-based solvent. Spontaneous laughter
  260.   and the most amotivational state were characterized by marihuana
  261.   intoxication. Alteration of auditory perception that simple music
  262.   sounded wonderful was also experienced. Furthermore, the above
  263.   symptoms were thought to change by the order of taking the substance.
  264.   Therefore, it is needed to examine the order of the use of drugs and
  265.   clarify differences of symptoms in abuse among drugs, respectively.
  266.  
  267. *****BURNS*****
  268.  
  269.  
  270. Scerri GV  Regan PJ  Ratcliffe RJ  Roberts AH  
  271. Burns following cigarette lighter fluid abuse.
  272.  
  273. In: Burns (1992 Aug) 18(4):329-31
  274.  
  275. Seven patients with burns associated with butane cigarette lighter
  276.   fluid abuse, in a group setting within an enclosed space, are
  277.   presented. In all patients there was a reluctance to admit that
  278.   butane vapour was in use as an intoxicant immediately prior to the
  279.   injury. It is obvious from the circumstances of these injuries that
  280.   the hazardous nature of cigarette lighter fluid is not fully
  281.   appreciated. Since the resultant injuries are usually minor (all
  282.   patients recovered spontaneously with conservative management, the
  283.   hospital stay averaging 2 days), it is probable that many more occur,
  284.   but do not present to accident departments as the victims are wary of
  285.   repercussions should they admit to intoxicant vapour abuse. In view
  286.   of the medical sequelae that can follow butane inhalation, burns unit
  287.   staff should be aware of the problems, their recognition and
  288.   treatment.
  289.  
  290. Institutional address: 
  291.      Nuffield Burns Units
  292.      Stoke Mandeville Hospital
  293.      Aylesbury
  294.      Buckinghamshire
  295.      UK.
  296.  
  297.  
  298. *****CHEMICAL DEPENDENCIES*****
  299.  
  300. Russe BR  McCoy CB  Barton JE  
  301. Recent findings concerning inhalant use.
  302.  
  303. In: Chem Depend (1980) 4(1-2):113-26
  304.  
  305. [No Abstract Available]
  306.  
  307.  
  308. *****HUMAN TOXICOLOGY*****
  309.  
  310.  
  311. Marjot R  McLeod AA  
  312. Chronic non-neurological toxicity from volatile substance abuse.
  313.  
  314. In: Hum Toxicol (1989 Jul) 8(4):301-6
  315.  
  316. 1. Most of the evidence for chronic non-neurological toxicity from
  317.   volatile substance abuse is derived from case reports. 2. Factors
  318.   important in assessing these reports are the marked variations in
  319.   exposure conditions and in the composition of the products abused. 3.
  320.   In a young and otherwise healthy population, any chronic organ
  321.   toxicity arising from VSA has to be gross in order to become
  322.   clinically apparent. This may partially explain the relatively low
  323.   incidence of reporting. 4. Toluene and the chlorinated hydrocarbons
  324.   1,1,1-trichloroethane and trichloroethylene can cause permanent
  325.   damage to the kidney, liver, heart and lung, in certain volatile
  326.   substance abusers.
  327.  
  328. Institutional address: 
  329.      Department of Anaesthetics
  330.      Kings College Hospital
  331.      Denmark Hill
  332.      London
  333.      UK.
  334.  
  335.  
  336. Ramsey J  Anderson HR  Bloor K  Flanagan RJ  
  337. An introduction to the practice, prevalence and chemical toxicology
  338.   of volatile substance abuse.
  339.  
  340. In: Hum Toxicol (1989 Jul) 8(4):261-9
  341.  
  342. 1. Volatile substance abuse is largely a teenage practice; it is
  343.   estimated that in the UK 3.5-10% of young people have at least
  344.   experimented and that 0.5-1% are current users. 2. The products
  345.   abused are many and varied but only about 20 chemical compounds,
  346.   notably toluene, chlorinated solvents such as 1,1,1-trichloroethane,
  347.   fuel gases such as butane and aerosol propellants, are commonly
  348.   encountered. 3. The acute hazard varies with the compound, product
  349.   and mode of abuse. Mortality in the UK is now about 100 per year,
  350.   from all social classes, 90% of whom are male. 4. Chronic toxicity is
  351.   difficult to assess, partly because of the diversity of products
  352.   abused. However it is clear that some long-term abusers suffer
  353.   permanent damage to the central nervous system, heart, liver and
  354.   kidney. 5. Toxicological analysis may be relied upon for confirmation
  355.   of diagnosis, providing attention is paid to the kinetics of
  356.   excretion and stability in the sample. 6. Responses include codes of
  357.   practice for the sale of products and educational strategies;
  358.   legislation has also been enacted. There is little evidence that any
  359.   of these measures have made a significant impact on the problem.
  360.  
  361. Institutional address: 
  362.      Chemical Pathology Laboratory
  363.      St George's Hospital Medical School
  364.      Cranmer Terrace
  365.      London
  366.      UK.
  367.  
  368.  
  369. *****JOURNAL OF THE AMERICAN VETERINARY MEDICAL ASSOCIATION*****
  370.  
  371.  
  372. *****JOURNAL OF OCCUPATIONAL MEDICINE*****
  373.  
  374. Tauber JB  
  375. Instant benzol death.
  376.  
  377. In: J Occup Med (1970 Dec) 12(12):520-3
  378.  
  379. [No Abstract Available]
  380.  
  381.  
  382. *****PSYCHIATRIC CLINICS OF NORTH AMERICA*****
  383.  
  384.  
  385. Cohen S  
  386. The hallucinogens and the inhalants.
  387.  
  388. In: Psychiatr Clin North Am (1984 Dec) 7(4):681-8
  389.  
  390. The hallucinogenic drugs represent a recurrent outbreak pattern with
  391.   each generation or two seeming to rediscover their ego-dissolving
  392.   effects. The inhalants produce a short-lived intoxication with
  393.   certain volatile solvents affecting specific organ systems.
  394.  
  395.  
  396. *****TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY*****
  397.  
  398.  
  399. Bruckner JV  Peterson RG  
  400. Evaluation of toluene and acetone inhalant abuse. II. Model
  401.   development and toxicology.
  402.  
  403. In: Toxicol Appl Pharmacol (1981 Dec) 61(3):302-12
  404.  
  405.  
  406.                 Center for Substance Abuse Prevention
  407.     Substance Abuse and Mental Health Services Administration
  408.                      U. S. Public Health Service
  409.             U. S. Department of Health and Human Services
  410.                               ---------
  411.           for more information or assistance, contact ....
  412.  
  413.     The National Clearinghouse for Alcohol and Drug Information
  414.                             P.O. Box 2345
  415.                       Rockville, Maryland 20847
  416.                             1-800-729-6686
  417.  
  418.  
  419.  
  420.                      National High School Senior Survey
  421.                      ----------------------------------
  422.  
  423.                           PERCENT WHO EVER USED
  424.  
  425. CLASS OF                1982  1983  1984  1985  1986  1987  1988  1989  1990
  426.  
  427. Marijuana/Hashish       58.7  57.0  54.9  54.2  50.9  50.2  47.2  43.7  40.7
  428. ----------------------------------------------------------------------------
  429. Inhalants               12.8  13.6  14.4  15.4  15.9  17.0  16.7  17.6  18.0
  430. Inhalants Adjusted*     17.7  18.2  18.0  18.1  20.1  18.6  17.5  18.6  18.5
  431.   Amyl/Butyl Nitrites    9.8   8.4   8.1   7.9   8.6   4.7   3.2   3.3   2.1
  432. ----------------------------------------------------------------------------
  433. Hallicinogens           12.5  11.9  10.7  10.3   9.7  10.3   8.9   9.4   9.4
  434. Hallicinogens Adj**     14.3  13.6  12.3  12.1  11.9  10.6   9.2   9.9   9.7
  435.   LSD                    9.6   8.9   8.0   7.5   7.2   8.4   7.7   8.3   8.7
  436.   PCP                    6.0   5.6   5.0   4.9   4.8   3.0   2.9   3.9   2.8
  437. ----------------------------------------------------------------------------
  438. *Inhalants ajusted for underreporting of amyl and butyl nitrites.
  439. **Hallucinogens adjusted for underreporting of PCP.
  440.  
  441.  
  442.  
  443.                           PERCENT WHO EVER USED
  444. CLASS OF                1982  1983  1984  1985  1986  1987  1988  1989  1990
  445.  
  446. Cocaine                 16.0  16.2  16.1  17.3  16.9  15.2  12.1  10.3   9.4
  447.   Crack                  NA    NA    NA    NA    NA    4.6   4.8   4.7   3.5
  448.   Other Cocaine          NA    NA    NA    NA    NA   14.0  12.1   8.5   8.6
  449. ----------------------------------------------------------------------------
  450. Heroin                   1.2   1.2   1.3   1.2   1.1   1.2   1.1   1.3   1.3
  451.   Other Opiates          9.6   9.4   9.7  10.2   9.0   9.2   8.6   8.3   8.3
  452. ----------------------------------------------------------------------------
  453. Stimulants              35.6  35.4   NA    NA    NA    NA    NA    NA    NA
  454.   Stimulants Adj*       27.9  26.9  27.9  26.2  23.4  21.6  19.8  19.1  17.5
  455. ----------------------------------------------------------------------------
  456. Sedatives               15.2  14.4  13.3  11.8  10.4   8.7   7.8   7.4   5.3
  457.   Barbiturates          10.3   9.9   9.9   9.2   8.4   7.4   6.7   6.5   6.8
  458.   Methaqualone          10.7  10.1   8.3   6.7   5.2   4.0   3.3   2.7   2.3
  459. ----------------------------------------------------------------------------
  460. Tranquilizers           14.0  13.3  12.4  11.9  10.9  10.9   9.4   7.6   7.2
  461. ----------------------------------------------------------------------------
  462. *Stimulants adjusted to exclude inappropriate reporting of
  463. nonprescription stimulants.
  464.  
  465.  
  466.  
  467.                            PERCENT WHO EVER USED 
  468. CLASS OF                1982  1983  1984  1985  1986  1987  1988  1989  1990
  469.  
  470. Alcohol                 92.8  92.6  92.6  92.2  91.3  92.2  92.0  90.7  89.5
  471. ----------------------------------------------------------------------------
  472. Cigarettes              70.1  70.6  69.7  68.8  67.6  67.2  66.4  65.7  64.4
  473. ----------------------------------------------------------------------------
  474. Term "Ever Used" refers to use of substance at least one time.
  475.  
  476. This information was supplied by the U.S. Depratment of Health
  477. and Human Services, Public Health Service, Alcohol, Drug Abuse,
  478. and Mental Health Administration.  Revised January, 1991.
  479.  
  480. These numbers were gathered in annual nationwide surveys
  481. conducted for the National Institute of Drug Abuse by the
  482. University of Michigan Institute for Social Reseach.  The 1990
  483. survey involved more than 15,000 seniors from public and private
  484. schools.
  485.  
  486. The above data refer to use not under a doctor's orders.
  487.  
  488.  
  489. *****AMERICAN JOURNAL OF MEDICINE*****
  490.  
  491.  
  492. Haverkos HW  Dougherty J  
  493. Health hazards of nitrite inhalants.
  494.  
  495. In: Am J Med (1988 Mar) 84(3 Pt 1):479-82
  496.  
  497. [No Abstract Available]
  498.  
  499. Institutional address: 
  500.      Clinical Medicine Branch
  501.      National Institute on Drug Abuse
  502.      Rockville
  503.      Maryland 20857.
  504.  
  505.  
  506. *****BIOCHEMISTRY*****
  507.  
  508.  
  509. Gadella TW Jr  Moritz A  Westerman J  Wirtz KW  
  510. Enzymatic synthesis of pyrene-labeled polyphosphoinositides and their
  511.   behavior in organic solvents and phosphatidylcholine bilayers.
  512.  
  513. In: Biochemistry (1990 Apr 3) 29(13):3389-95
  514.  
  515. A method is reported for the synthesis of pyrene-labeled analogues of
  516.   phosphatidylinositol 4-phosphate (Pyr-PIP) and phosphatidylinositol
  517.   4,5-biphosphate (Pyr-PIP2) from sn-2-(pyrenyl-
  518.   decanoyl)phosphatidylinositol (Pyr-PI) using partially purified PI
  519.   and PIP kinase preparations. Phosphorylation of Pyr-PI and Pyr-PIP
  520.   was extensive (more than 50%) provided that the ATP concentration was
  521.   high and that stabilizing agents such as sucrose and polyethylene
  522.   glycol were present in the incubation medium. Pyr-PIP and Pyr-PIP2
  523.   were isolated by chromatography on immobilized neomycin. The identity
  524.   of the products was established by thin-layer chromatography, UV-
  525.   absorption spectroscopy, and spectrofluorometry. The pyrene
  526.   excimer/monomer fluorescence technique revealed that, in contrast to
  527.   Pyr-PI, Pyr-PIP and Pyr-PIP2 formed clusters in organic solvents. By
  528.   use of the same technique for model membranes, it was shown that in
  529.   phosphatidylcholine bilayers the collision frequency of the three
  530.   fluorescent phosphoinositides decreased in the order PI greater than
  531.   PIP greater than PIP2. Addition of Ca2+ at concentrations above 0.1
  532.   mM increased the collision frequency of Pyr-PIP2 and, to a much
  533.   lesser extent, Pyr-PIP; Ca2+ had no effect on Pyr-PI.
  534.  
  535. Institutional address: 
  536.      Centre for Biomembranes and Lipid Enzymology
  537.      State University of Utrecht
  538.      The Netherlands.
  539.  
  540.  
  541. *****CANCER RESEARCH*****
  542.  
  543.  
  544. Armstrong RW  Armstrong MJ  Yu MC  Henderson BE  
  545. Salted fish and inhalants as risk factors for nasopharyngeal
  546.   carcinoma in Malaysian Chinese.
  547.  
  548. In: Cancer Res (1983 Jun) 43(6):2967-70
  549.  
  550. We conducted a case-control study of nasopharyngeal carcinoma among
  551.   Malaysian Chinese to test inhalants, salted fish consumption, and use
  552.   of tobacco, alcohol, and nasal ointments as risk factors for the
  553.   disease. Interviews with 100 cases and 100 controls indicated that
  554.   salted fish consumption during childhood was a significant risk
  555.   factor (relative risk, 3.0; p = 0.04); childhood daily consumption of
  556.   this food item compared to nonconsumption carried a relative risk of
  557.   17.4 [95% confidence interval = (2.7, 111.1)]. Occupational exposure
  558.   to smokes (relative risk, 6.0; p = 0.006) and to dusts (relative
  559.   risk, 4.0; p less than 0.001) was also significantly associated with
  560.   nasopharyngeal carcinoma. The two risk factors (consumption of salted
  561.   fish and exposure to smoke and/or dust) were independent of each
  562.   other. There was no association between nasopharyngeal carcinoma and
  563.   tobacco, alcohol, or nasal ointments.
  564.  
  565. Institutional address: 
  566.      School of Public Health
  567.      University of Hawaii
  568.      Honolulu.
  569.  
  570.  
  571. *****JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY*****
  572.  
  573.  
  574. Wallis KT  Azhar S  Rho MB  Lewis SA  Cowan NJ  Murphy DB  
  575. The mechanism of equilibrium binding of microtubule-associated
  576.   protein 2 to microtubules. Binding is a multi-phasic process and
  577.   exhibits positive cooperativity.
  578.  
  579. In: J Biol Chem (1993 Jul 15) 268(20):15158-67
  580.  
  581. The mechanism of binding of microtubule-associated protein 2 (MAP2)
  582.   to taxol-stabilized microtubules (MTs) was examined through Scatchard
  583.   analysis of equilibrium binding and by immunoelectron microscopy. We
  584.   demonstrate the following. 1) Binding is a cooperative process as
  585.   indicated by sigmoidal binding curves, prominent humps in Scatchard
  586.   plots, and an all-or-none response in binding during ligand
  587.   titrations. At high tubulin/MAP2 ratios, the Kd for noncontiguous
  588.   binding (5-25 microM) is estimated to be 100-1500 times greater than
  589.   that predicted for contiguous binding, suggesting a high degree of
  590.   cooperativity. 2) Cooperativity is indicated independently by a
  591.   highly clustered or patchy distribution of MAP2 on MTs as revealed by
  592.   immunoelectron microscopy. 3) The binding of truncated constructs of
  593.   mouse MAP2 protein suggests that a domain of MAP2 conferring
  594.   cooperativity is located in or near the MT binding site near the
  595.   carboxyl terminus. We speculate that in the cell, cooperativity may
  596.   generate MTs with uniform biochemical properties and contribute to
  597.   the segregation of MAPs in neuronal cell processes.
  598.  
  599. Institutional address: 
  600.      Department of Cell Biology and Anatomy
  601.      Johns Hopkins University School of Medicine
  602.      Baltimore
  603.      Maryland 21205.
  604.  
  605.  
  606. *****JOURNAL OF NEUROSURGERY*****
  607.  
  608.  
  609. Spigelman MK  Zappulla RA  Johnson J  Goldsmith SJ  Malis LI  
  610.   Holland JF  
  611. Etoposide-induced blood-brain barrier disruption. Effect of drug
  612.   compared with that of solvents.
  613.  
  614. In: J Neurosurg (1984 Oct) 61(4):674-8
  615.  
  616. The intracarotid infusion of the anti-neoplastic compound, etoposide,
  617.   has been shown to exert a dose-dependent effect on blood-brain
  618.   barrier (BBB) permeability. Etoposide, however, is formulated in a
  619.   complex solvent solution containing alcohol, Tween 80, polyethylene
  620.   glycol 300, and citric acid. To investigate the contribution of the
  621.   solvent solution to BBB disruption, the authors studied Sprague-
  622.   Dawley rats after the internal carotid artery infusion of the solvent
  623.   solution with and without the addition of etoposide. Experiments were
  624.   performed at four doses of drug and/or solvent. Disruption of the BBB
  625.   was evaluated qualitatively by the appearance of the systemically
  626.   administered dye, Evans blue, in the cerebral hemispheres and
  627.   quantitatively by the ratio of gamma counts of the technetium-labeled
  628.   chelate of diethylenetriaminepentaacetic acid (99mTc-DTPA) in the
  629.   ipsilateral:contralateral hemisphere. Significant barrier opening was
  630.   obtained in all four groups of animals infused with solvent plus
  631.   etoposide. In the corresponding groups of rats infused with the
  632.   solvent solution alone, BBB disruption was markedly lower. Only in
  633.   the group infused with the largest dose of solvent was the
  634.   hemispheric ratio of 99mTc-DTPA significantly different from saline-
  635.   infused animals. Each of the groups with solvent plus etoposide had
  636.   99mTc-DTPA ratios significantly different from the control group.
  637.   Intracarotid infusion and subsequent BBB disruption were well
  638.   tolerated by the animals receiving either solvent alone or solvent
  639.   and etoposide. Disruption of the BBB secondary to the intracarotid
  640.   infusion of etoposide is primarily caused by the drug itself and not
  641.   by the solvent solution.
  642.  
  643. Institutional address: 
  644.      Department of Neoplastic Diseases
  645.      Mount Sinai School of Medicine
  646.      New York
  647.      New York.
  648.  
  649.  
  650.  
  651.  
  652. *****ADVANCES IN BIOCHEMICAL PSYCHOPHARMACOLOGY*****
  653.  
  654. (REFERENCE 6 OF 22)
  655. 88291911
  656.  
  657. Haverkos HW  
  658. Kaposi's sarcoma and nitrite inhalants.
  659.  
  660. In: Adv Biochem Psychopharmacol (1988) 44:165-72
  661.  
  662. [No Abstract Available]
  663.  
  664. Institutional address: 
  665.      Clinical Medicine Branch
  666.      National Institute on Drug Abuse
  667.      Alcohol
  668.      Drug Abuse
  669.      Rockville
  670.      Maryland 20857.
  671.  
  672.  
  673. *****AKAD WISS*****
  674.  
  675.  
  676. Horn KH  
  677. [LIMITS AND POSSIBILITIES OF ANIMAL EXPERIMENTS WITH CARCINOGENIC
  678.   INHALANTS]
  679.  
  680. In: Akad Wiss (1978)(2):52-62  (Published in German)
  681.  
  682. Animal inhalation studies with chemical carcinogens or cocarcinogens
  683.   are reviewed and their relevance to cancer induction in humans is
  684.   discussed. Current inhalation techniques are not completely reliable
  685.   due to the short life span of the test animals (eg, rats and Syrian
  686.   golden hamsters) and the long observation periods needed to
  687.   approximate human exposures. With the development of more
  688.   sophisticated inhalation equipment, more positive results may be
  689.   obtained with definite carcinogens. Another difficulty with the
  690.   inhalation method is the evaluation of a positive result; ie, whether
  691.   a substance such as ferric trioxide is carcinogenic, cocarcinogenic,
  692.   or causes cytopathological conditions that promote development.
  693.   Intratracheal intubation and implantation techniques are more
  694.   accurate in the production of respiratory tract tumors, and they are
  695.   useful in screening possible carcinogenic inhalants. The system
  696.   application method is adequate only when testing a known carcinogen
  697.   whose activity (po or sc) is organ-specific in the test species.
  698.   However, this technique is useful in that the exact dose can be
  699.   applied and the synergistic and/or cocarcinogenic properties of the
  700.   test substance can be ascertained. To relate respiratory tract
  701.   carcinogenesis in man to animal experiments will require the
  702.   perfection of application techniques and the identification of more
  703.   suitable animal models. (61 Refs)
  704.  
  705. Institutional address: 
  706.      No affiliation given
  707.  
  708.  
  709.  
  710. *****AMERICAN JOURNAL OF INDUSTRIAL MEDICINE*****
  711.  
  712.  
  713. Park RM  Silverstein MA  Green MA  Mirer FE  
  714. Brain cancer mortality at a manufacturer of aerospace
  715.   electromechanical systems.
  716.  
  717. In: Am J Ind Med (1990) 17(5):537-52
  718.  
  719. Standardized proportional mortality ratios and mortality odds ratios
  720.   were calculated for 583 deaths between 1950 and 1986 among employees
  721.   who had worked for at least 10 years at a facility manufacturing
  722.   missile and aircraft guidance systems. There was a statistically
  723.   significant excess of brain cancer proportional mortality (PMR =
  724.   16/3.8 = 4.2, p = .0001). Among hourly employees, 12 brain cancer
  725.   deaths occurred for 2.7 expected (PMR = 4.4, p = .00005). The PMR for
  726.   brain cancer increased from 1.8 (p = .45) among hourly workers with
  727.   less than 20 years to 8.7 (p = .000003) in those with more than 20
  728.   years employment. Work in "clean rooms," where gyroscopes were
  729.   assembled, was associated with the brain cancer excess but did not
  730.   fully account for it. Among 105 deceased hourly women, all three
  731.   brain cancer deaths occurred among gyro assemblers working in clean
  732.   rooms, and the risk increased with duration in clean rooms. Although
  733.   the proportion of brain cancer deaths among hourly men with clean-
  734.   room experience was similar to that for women, only three of the
  735.   seven male brain cancer deaths occurred in this group. The suspect
  736.   agents include gyro fluids and chlorofluorocarbon solvents.
  737.  
  738. Institutional address: 
  739.      Health and Safety Department
  740.      United Auto Workers International Union
  741.      Detroit
  742.      MI 48214.
  743.  
  744.  
  745. *****ANNALS OF THE NEW YORK ACADEMY OF SCIENCES*****
  746.  
  747.  
  748. Zimmerman HM  
  749. PRODUCTION OF BRAIN TUMORS WITH AROMATIC HYDROCARBONS
  750.  
  751. In: Ann N Y Acad Sci (1982) 381:320-324
  752.  
  753. This contribution constitutes a summary review of 40 years of work in
  754.   the experimental production of gliomas in mice with the chemical
  755.   carcinogens 20-methylcholanthrene, benzpyrene, and 1,2,5,6-
  756.   dibenzanthracene, all three aromatic hydrocarbons. Frequent notation
  757.   is made of the pertinence of the experimental results to the glioma
  758.   problems in man. (Author abstract) (17 Refs)
  759.  
  760. Institutional address: 
  761.      Montefiore Hosp. and Medical Center
  762.      111 East 210th St.
  763.      Bronx
  764.      NY
  765.      10467
  766.  
  767.  
  768. *****ANNUAL REVIEW OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY*****
  769.  
  770. (
  771. Dahl AR  Lewis JL  
  772. Respiratory tract uptake of inhalants and metabolism of xenobiotics.
  773.  
  774. In: Annu Rev Pharmacol Toxicol (1993) 33:383-407
  775.  
  776. The combined impact of new research regarding the dosimetry of
  777.   inhalants, discussed in early paragraphs of this review, and the
  778.   rapidly developing knowledge regarding the location and substrate
  779.   specificities of the enzymes responsible for xenobiotic metabolism
  780.   should soon lead to new insights into the causes and prevention of
  781.   cancer and other diseases of the respiratory tract and may provide
  782.   insight into the design of drugs used in the treatment of respiratory
  783.   tract disease. Among the developments to be expected within the next
  784.   decade are the following: 1. The issue of extrapulmonary versus
  785.   intrapulmonary activation of lung prodrugs and protoxicants will be
  786.   resolved by validation of the different dosimetries predicted for
  787.   highly lipophilic inhalants compared to less lipophilic ones. 2. The
  788.   possibly complex roles of P450 isozymes 1A1 and 2D6 and other forms
  789.   in the causation of human lung cancer will undoubtedly be better
  790.   understood in the next few years. 3. Interspecies comparisons of
  791.   respiratory tract enzyme activities--both activating and detoxicating-
  792.   -will lead to improved use of laboratory animals as models for
  793.   expected toxicological and pharmacological effects in humans. 4. The
  794.   potential role of nasal uptake and metabolism in causing brain
  795.   disease will be established or denied experimentally. 5. The complex
  796.   relationships between host factors--such as hormone levels and the
  797.   presence of inflammation--and metabolism-mediated toxicity will
  798.   become clearer. 6. As new research results continue to illuminate the
  799.   complexities of the interactions of xenobiotics with respiratory
  800.   tract tissue, clues as to how best to administer drugs via the
  801.   respiratory tract and understanding of changes in disease patterns--
  802.   such as the recent shift in sites for lung cancer--will follow.
  803.  
  804. Institutional address: 
  805.      Inhalation Toxicology Research Institute
  806.      Albuquerque
  807.      New Mexico 87185.
  808.  
  809.  
  810. *****BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY*****
  811.  
  812.  
  813.  
  814. Juorio AV  Yu PH  
  815. Effects of benzene and other organic solvents on the decarboxylation
  816.   of some brain aromatic-L-amino acids.
  817.  
  818. In: Biochem Pharmacol (1985 May 1) 34(9):1381-7
  819.  
  820. The intraperitoneal administration of benzene produced marked
  821.   increases in mouse striatal concentrations of beta-phenylethylamine,
  822.   p-tyramine and, to a lesser extent, m-tyramine. Similar increases
  823.   were observed in rat striatal p- and m-tyramine. The subcutaneous
  824.   administration of benzene dissolved in sesame oil increased mouse
  825.   striatal p-tyramine but did not change m-tyramine. Benzene
  826.   administration to mice pretreated with p-tyrosine produced marked
  827.   increases in mouse striatal p-tyramine as well as in m-tyramine. The
  828.   statistical analysis of the results indicated that the treatment
  829.   produced an interaction that led to an increase in the concentration
  830.   of both the p- and m-isomers of tyramine. The administration of
  831.   benzene to m-tyrosine-pretreated mice increased striatal m-tyramine
  832.   but p-tyramine was not increased. The treatment produced no
  833.   potentiation in the formation of p- or m-tyramine. Of the other
  834.   organic solvents given, pyridine produced the most marked effects.
  835.   Its administration increased the concentration of both p- and m-
  836.   tyramine in the mouse striatum. Treatment with toluene, chloroform,
  837.   carbon tetrachloride or isoamylalcohol produced moderate increases in
  838.   mouse striatal p-tyramine while toluene, dichloromethane or
  839.   isobutylalcohol also increased m-tyramine. These increases in brain
  840.   beta-phenylethylamine, p-tyramine and m-tyramine may play a
  841.   contributory role in the human toxicity of benzene and some of these
  842.   organic solvents; these toxic effects could be exacerbated after
  843.   ingestion of foodstuffs containing the aminoacids phenylalanine or p-
  844.   tyrosine or for those under treatment with a monoamine oxidase
  845.   inhibitor.
  846.  
  847. Institutional address: 
  848.      Psychiatric Research Division
  849.      Saskatchewan Health
  850.      Saskatoon
  851.      Canada.
  852.  
  853.  
  854. *****CARCINOGENESIS*****
  855.  
  856.  
  857. Moser GJ  Smart RC  
  858. Hepatic tumor-promoting chlorinated hydrocarbons stimulate protein
  859.   kinase C activity.
  860.  
  861. In: Carcinogenesis (1989 May) 10(5):851-6
  862.  
  863. Various chlorinated hydrocarbons, many of which are known hepatic
  864.   tumor promoters, have been evaluated for their ability to stimulate
  865.   protein kinase C (PKC) activity in vitro. Chlordane, kepone,
  866.   toxaphene, heptachlor, 2,2-bis(4-chlorophenyl)-1,1-dichloroethane,
  867.   the polychlorinated biphenyl Aroclor 1254, aldrin, 2,2-bis(4-
  868.   chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane (DDT) and gamma-
  869.   hexachlorocyclohexane (lindane) were the most potent stimulators of
  870.   PKC activity. Of these compounds, chlordane was the most potent
  871.   organochlorine pesticide. Chlordane (100 microM) stimulated mouse
  872.   brain PKC activity in the 10(5) g supernatant to a maximum velocity
  873.   equal to that obtained when the enzyme was maximally stimulated with
  874.   the skin-tumor-promoting phorbol ester, 12-O-tetradecanoylphorbol-13-
  875.   acetate (TPA). Chlordane concentrations as low as 1 microM
  876.   significantly stimulated PKC activity. Chlordane-stimulated PKC
  877.   activity was calcium-dependent, and in the presence of exogenous
  878.   calcium, chlordane-stimulated PKC activity was at least 5-fold
  879.   greater than in the absence of added calcium. In contrast, the
  880.   addition of calcium only minimally affected (less than 30% increase)
  881.   the TPA-stimulated PKC activity. Concentrations of TPA and chlordane
  882.   which maximally stimulate PKC did not produce an additive effect on
  883.   PKC activity. Chlordane- and TPA- stimulated PKC activity was
  884.   phospholipid-dependent and could be inhibited by quercetin, a known
  885.   inhibitor of PKC activity. Chlordane in the presence of calcium also
  886.   stimulated mouse epidermal and hepatic PKC as well as purified rat
  887.   brain PKC. These results demonstrate that a wide variety of
  888.   chlorinated hydrocarbons, which are considered hepatic tumor
  889.   promoters, stimulate protein kinase C activity in vitro.
  890.  
  891. Institutional address: 
  892.      Toxicology Program
  893.      North Carolina State University
  894.      Raleigh 27695-7633.
  895.  
  896.  
  897. *****CRITICAL REVIEWS IN TOXICOLOGY*****
  898.  
  899.  
  900.  
  901. Dahl AR  Hadley WM  
  902. Nasal cavity enzymes involved in xenobiotic metabolism: effects on
  903.   the toxicity of inhalants.
  904.  
  905. In: Crit Rev Toxicol (1991) 21(5):345-72
  906.  
  907. A decade ago, the ability of nasal tissues to metabolize inhalants
  908.   was only dimly suspected. Since then, the metabolic capacities of
  909.   nasal cavity tissues has been extensively investigated in mammals,
  910.   including man. Aldehyde dehydrogenases, cytochrome P-450-dependent
  911.   monooxygenases, rhodanese, glutathione transferases, epoxide
  912.   hydrolases, flavin-containing monooxygenases, and carboxyl esterases
  913.   have all been reported to occur in substantial amounts in the nasal
  914.   cavity. The contributions of these enzyme activities to the induction
  915.   of toxic effects from inhalants such as benzo-a-pyrene,
  916.   acetaminophen, formaldehyde, cocaine, dimethylnitrosamine, ferrocene,
  917.   and 3-trifluoromethylpyridine have been the subject of dozens of
  918.   reports. In addition, the influence of these enzyme activities on
  919.   olfaction and their contribution to vapor uptake is beginning to
  920.   receive attention from the research community. Research in the next
  921.   decade promises to provide answers to the many still unanswered
  922.   questions posed by the presence of the substantial xenobiotic
  923.   metabolizing capacity of the nasal cavity.
  924.  
  925. Institutional address: 
  926.      Inhalation Toxicology Research Institute
  927.      Lovelace Biomedical and Environmental Research Institute
  928.      Albuquerque
  929.      NM.
  930.  
  931.  
  932. *****KOKYU TO JUNKAN. RESPIRATION AND CIRCULATION*****
  933.  
  934.  
  935.  
  936. Inoue M  Homma Y  Kawakami Y  
  937. [Inorganic inhalants as one of the etiologic agents in idiopathic
  938.   interstitial pneumonia]
  939.  
  940. In: Kokyu To Junkan (1985 Dec) 33(12):1423-33  (Published in Japanese)
  941.  
  942. [No Abstract Available]
  943.  
  944.  
  945. *****MUTATION RESEARCH*****
  946.  
  947. Groschel-Stewart U  Mayer VW  Taylor-Mayer RE  Zimmermann FK  
  948. Aprotic polar solvents inducing chromosomal malsegregation in yeast
  949.   interfere with the assembly of porcine brain tubulin in vitro.
  950.  
  951. In: Mutat Res (1985 May) 149(3):333-8
  952.  
  953. A number of aprotic solvents which had previously been found to
  954.   induce mitotic aneuploidy in yeast were tested for their effects on
  955.   re-assembly of twice recycled tubulin from pig brain. Some of the
  956.   solvents which were strong aneuploidy-inducing mutagens in yeast
  957.   slowed down tubulin assembly in vitro at concentrations lower than
  958.   those required for aneuploidy induction. Ethyl acetate, methyl
  959.   acetate, diethyl ketone and acetonitrile fell into this category.
  960.   Other strong aneuploidy-inducing agents like acetone and 2-
  961.   methoxyethyl acetate accelerated tubulin assembly. Non-genetically
  962.   active methyl isopropyl ketone and isopropyl acetate both accelerated
  963.   assembly, whereas methyl n-propyl ketone and n-propyl acetate were
  964.   weak inducers of aneuploidy and slowed down the rate and extent of
  965.   assembly. Those chemicals which slowed down the assembly rate also
  966.   reduced the extent of assembly. Most chemicals which accelerated
  967.   assembly also led to an increased extent of assembly, with the
  968.   exception of isopropyl acetate. At the higher concentrations,
  969.   however, a maximum assembly rate was reached which was followed by a
  970.   slow decline. Although a perfect correlation between effects on the
  971.   induction of chromosomal malsegregation and the interference with
  972.   tubulin assembly in vitro was not seen, the experiments with tubulin
  973.   were carried out using this class of chemicals because some of them
  974.   strongly induced mitotic aneuploidy under conditions which suggested
  975.   tubulin to be the prime target. The lack of a perfect coincidence
  976.   might be due to species differences between the porcine brain and the
  977.   yeast spindle tubulin, or the test for aneuploidy induction may have
  978.   been negative because the concentrations required for an effect on
  979.   yeast tubulin may be greater than the general lethal toxicity limit.
  980.   Bearing this reservation in mind, the results suggest that the yeast
  981.   aneuploidy test has a considerable predictive value for mammalian
  982.   mutagenicity.
  983.  
  984. Institutional address: 
  985.      Institute for Zoology
  986.      Technische Hochschule Darmstadt
  987.      Federal Republic of Germany.
  988.  
  989.  
  990. *****NIDA RESEARCH MONOGRAPH*****
  991.  
  992.  
  993. Newell GR  Spitz MR  Wilson MB  
  994. Nitrite inhalants: historical perspective.
  995.  
  996. In: NIDA Res Monogr (1988) 83:1-14
  997.  
  998. There are important reasons for considering nitrite inhalation as a
  999.   factor in the development of AIDS-related KS in young male
  1000.   homosexuals. These are (1) the pharmacologic properties of amyl,
  1001.   butyl, and isobutyl nitrites, which are toxic; (2) the mutagenic,
  1002.   teratogenic, and carcinogenic products resulting from metabolism of N-
  1003.   nitroso compounds; (3) the potent carcinogenicity of N-nitroso
  1004.   compounds in 39 different animal species; and (4) the deleterious
  1005.   effects of volatile nitrites on human lymphocytes both in vitro and
  1006.   in vivo. Specifically related to this epidemic, there are additional
  1007.   reasons for pursuing the connection between nitrite inhalation and
  1008.   development of KS. These include: (1) the timing of the production
  1009.   and sales of volatile nitrites for use as recreational drugs and the
  1010.   subsequent outbreak of the AIDS epidemic (7 to 10 years); (2) the
  1011.   extensive use of nitrites among male homosexuals; (3) the virtual
  1012.   universal history of nitrite use by young male homosexuals in whom KS
  1013.   has developed during the past 3 years; and (4) the age group in which
  1014.   KS is developing is consistent with a cohort initially exposed 7 to
  1015.   10 years ago.
  1016.  
  1017. Institutional address: 
  1018.      Department of Cancer Prevention and Control
  1019.      University of Texas
  1020.      M.D. Anderson Hospital
  1021.      Houston 77030.
  1022.  
  1023.  
  1024. *****NORDISK MEDICIN*****
  1025.  
  1026.  
  1027. Hansen L  
  1028. [Organic solvents--an increasing problem in the occupational
  1029.   environment]
  1030.  
  1031. Organiske oplosningsmidler--et voksende arbejdsmiljoproblem.
  1032.  
  1033. In: Nord Med (1982 Dec) 97(12):299-301  (Published in Danish)
  1034.  
  1035. [No Abstract Available]
  1036.  
  1037. Institutional address: 
  1038.      Frederiksberg hospital
  1039.      DK
  1040.      Kbenhavn.
  1041.  
  1042.  
  1043. *****TIDSSKRIFT FOR DEN NORSKE LAEGEFORENING*****
  1044.  
  1045.  
  1046. Loberg T  Lberg T  
  1047. [Clinical neuropsychological investigation and personality assessment
  1048.   in alcohol abuse]
  1049.  
  1050. Klinisk neuropsykologisk undersokelse og personlighetsvurdering ved
  1051.   alkoholmisbruk.
  1052.  
  1053. In: Tidsskr Nor Laegeforen (1990 Feb 28) 110(6):721-4
  1054.   (Published in Norwegian)
  1055.  
  1056. In Norway, clinical neuropsychology is approved as an exclusive
  1057.   speciality in psychology. Clinical neuropsychological assessment is a
  1058.   well-proven method for which thorough validation studies and
  1059.   international norms are available. The method has a clear application
  1060.   in the assessment of dysfunctions and resources of alcohol-dependent
  1061.   inpatients. Cross-national comparisons show that neuropsychological
  1062.   findings are fairly consistent for alcohol-abusing individuals. A
  1063.   neuropsychological frame of reference is essential for secondary
  1064.   prevention among important groups. Some areas of central interest
  1065.   include alcohol and drug abuse among the elderly, occupational
  1066.   exposure to solvents, impulsiveness and violence, residual Attention
  1067.   Deficit Disorders, HIV/AIDS conditions, and other neuropsychiatric
  1068.   conditions.
  1069.  
  1070. Institutional address: 
  1071.      Hjellestad-Klinikken.
  1072.  
  1073.  
  1074. *****TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY*****
  1075.  
  1076.  
  1077. Juchau MR  DiGiovanni J  Namkung MJ  Jones AH  
  1078. A COMPARISON OF THE CAPACITY OF FETAL AND ADULT LIVER, LUNG, AND
  1079.   BRAIN TO CONVERT POLYCYCLIC AROMATIC HYDROCARBONS TO MUTAGENIC AND
  1080.   CYTOTOXIC METABOLITES IN MICE AND RATS
  1081.  
  1082. In: Toxicol Appl Pharmacol (1979) 49(1):171-178
  1083.  
  1084. Preparations of S-9 fractions from the fetal brains of rats displayed
  1085.   a high capacity to convert 7,12-dimethylbenz(a)anthracene to
  1086.   metabolites mutagenic to Salmonella typhimurium tester strains TA-98,
  1087.   TA-100, and TA-1538. The same tissue was only minimally active or
  1088.   inactive in converting benzo(a)pyrene or N-2-fluorenylacetamide to
  1089.   mutagenic metabolites. Fetal brain tissues of mice were virtually
  1090.   inactive with respect to the bioactivation of each of the three
  1091.   procarcinogens but fetal pulmonary tissues of mice produced mutagen-
  1092.   generating activities that were five- to nine-fold above background
  1093.   with respect to 7,12-dimethylbenz(a)anthracene. Fetal hepatic and
  1094.   brain tissues of mice also catalyzed the conversion of each of the
  1095.   three promutagens to cytotoxic intermediates, but this phenomenon was
  1096.   not observed with fetal hepatic or brain tissues of rats. Analyses
  1097.   with high-pressure liquid chromatography demonstrated that brain
  1098.   tissues of fetal mice were very active in converting 7,12-
  1099.   dimethylbenz(a)anthracene to oxygenated metabolites, whereas the
  1100.   fetal brain tissues of rats were only minimally active. The
  1101.   chromatographic patterns observed also indicated that different
  1102.   metabolites were formed in the presence of S-9 fractions from rats
  1103.   vs. mice. The data are consistent with the hypothesis that the
  1104.   previously observed species difference in susceptibility to
  1105.   transplacental tumorigenesis by polycyclic hydrocarbons is related to
  1106.   differences in target organ biotransformation of these compounds. (21
  1107.   Refs)
  1108.  
  1109. Institutional address: 
  1110.      Dept. Pharmacology
  1111.      Univ. Washington
  1112.      Sch. Medicine
  1113.      Seattle
  1114.      WA
  1115.      98195
  1116.  
  1117.  
  1118. *****TOXICOLOGY LETTERS*****
  1119.  
  1120.  
  1121. Ikeda M  
  1122. Public health problems of organic solvents.
  1123.  
  1124. In: Toxicol Lett (1992 Dec) 64-65 Spec No:191-201
  1125.  
  1126. Selected topics of public health importance in toxicology of organic
  1127.   solvents are reviewed. Organic solvents are commonly used as mixtures
  1128.   rather than individual solvents, except for the case of degreasers.
  1129.   Nevertheless, toxicity of mixtures remain mostly to be studied. Among
  1130.   the solvents in general, toluene is apparently the most popular.
  1131.   Narcotic effects are common with all solvents (independent of
  1132.   chemical structure) at high concentrations, and result in an
  1133.   increased incidence of various CNS-related subjective symptoms at
  1134.   concentrations in excess of current occupational exposure limits.
  1135.   Chronic toxicity, teratogenicity and carcinogenicity seems to be
  1136.   related to a given chemical structure. Among the recently reported
  1137.   effects are blindness of "sniffers" by methanol inhalation and
  1138.   teratogenicity of ethylene glycol derivatives in experimental
  1139.   animals. In environmental health, pollution of ground water as well
  1140.   as the general atmosphere by chlorinated hydrocarbons has provoked
  1141.   serious public concern. In addition, emission of certain chemicals
  1142.   including chlorofluorocarbons is recognized to deplete ozone in
  1143.   stratosphere, which may result in human health effects.
  1144.  
  1145. Institutional address: 
  1146.      Department of Public Health
  1147.      Kyoto University Faculty of Medicine
  1148.      Japan.
  1149.  
  1150.  
  1151.  
  1152. Haverkos HW  Dougherty JA  
  1153. HEALTH HAZARDS OF NITRITE INHALANTS
  1154.  
  1155. In: Available from National Technical Information Service, Springfield,
  1156.   VA as NTIS/PB89-125496, 126 p., 1989.
  1157.  
  1158. Contents: Nitrite inhalants: historical perspective; Fate and
  1159.   toxicity of butyl nitrites; Acute toxicity of nitrite inhalants;
  1160.   Indications from animal and chemical experiments of a carcinogenic
  1161.   role for isobutyl nitrite; Toxicity of inhaled isobutyl nitrite in
  1162.   BALB/c mice: systemic and immunotoxic studies; Altered T-cell
  1163.   helper/suppressor ratio in mice chronically exposed to amyl nitrite;
  1164.   Effects of nitrites on the immune system of humans; Deliberate
  1165.   inhalation of isobutyl nitrite during adolescence: a descriptive
  1166.   study; Nitrite inhalants: contemporary patterns of abuse; and
  1167.   Epidemiologic studies-Kaposi's sarcoma vs opportunistic infections
  1168.   among homosexual men with AIDS.
  1169.  
  1170. Institutional address: 
  1171.      National Inst. on Drug Abuse
  1172.      Rockville
  1173.      MD
  1174.  
  1175.  
  1176. Horn KH  
  1177. [LIMITS AND POSSIBILITIES OF ANIMAL EXPERIMENTS WITH CARCINOGENIC
  1178.   INHALANTS]
  1179.  
  1180. In: Akad Wiss (1978)(2):52-62  (Published in German)
  1181.  
  1182. Animal inhalation studies with chemical carcinogens or cocarcinogens
  1183.   are reviewed and their relevance to cancer induction in humans is
  1184.   discussed. Current inhalation techniques are not completely reliable
  1185.   due to the short life span of the test animals (eg, rats and Syrian
  1186.   golden hamsters) and the long observation periods needed to
  1187.   approximate human exposures. With the development of more
  1188.   sophisticated inhalation equipment, more positive results may be
  1189.   obtained with definite carcinogens. Another difficulty with the
  1190.   inhalation method is the evaluation of a positive result; ie, whether
  1191.   a substance such as ferric trioxide is carcinogenic, cocarcinogenic,
  1192.   or causes cytopathological conditions that promote development.
  1193.   Intratracheal intubation and implantation techniques are more
  1194.   accurate in the production of respiratory tract tumors, and they are
  1195.   useful in screening possible carcinogenic inhalants. The system
  1196.   application method is adequate only when testing a known carcinogen
  1197.   whose activity (po or sc) is organ-specific in the test species.
  1198.   However, this technique is useful in that the exact dose can be
  1199.   applied and the synergistic and/or cocarcinogenic properties of the
  1200.   test substance can be ascertained. To relate respiratory tract
  1201.   carcinogenesis in man to animal experiments will require the
  1202.   perfection of application techniques and the identification of more
  1203.   suitable animal models. (61 Refs)
  1204.  
  1205. Institutional address: 
  1206.      No affiliation given
  1207.  
  1208.  
  1209. Lange WR  Haertzen CA  Hickey JE  Snyder FR  Dax EM  Jaffe JH  
  1210. Nitrite inhalants: patterns of abuse in Baltimore and Washington,
  1211.   D.C.
  1212.  
  1213. In: Am J Drug Alcohol Abuse (1988) 14(1):29-39
  1214.  
  1215. Nitrite inhalants, as drugs of abuse, have received a new prominence
  1216.   in the literature since their use has been associated with Kaposi's
  1217.   Sarcoma and possibly other manifestations of acquired
  1218.   immunodeficiency syndrome (AIDS). Changes in patterns and prevalence
  1219.   of use have not been investigated since the onset of the AIDS
  1220.   epidemic. We have examined the abuse patterns of nitrite inhalants
  1221.   (poppers) in several different groups. The use of poppers among drug
  1222.   abusers in the Baltimore-Washington, D.C. metropolitan area has
  1223.   remained constant over the past 5 years, with the prevalence of use
  1224.   being approximately 11% for recreational drug users and 22% for heavy
  1225.   abusers. Self-reported use by a homosexual group had decreased over
  1226.   the same time period. Sixty-nine percent of the homosexual sample had
  1227.   experience with nitrities, but only 21% had used them in the 6 months
  1228.   prior to being surveyed. The mean interval since last use was 25
  1229.   months, and since peak use, 4.1 years. Among substance abusers,
  1230.   nitrites appear to be a drug whose use starts late, with the mean age
  1231.   of first use being 25.6 years compared to 14.6 years for glue, 17.6
  1232.   years for marijuana, and 18.5 years for heroin. We found both
  1233.   heterosexual and homosexual groups utilize nitrites primarily to "get
  1234.   high," but homosexuals more often use them during overt sexual
  1235.   activity. Experience with amyl nitrite was much more prevalent than
  1236.   that with the butyl derivative in both populations. We conclude that
  1237.   the prevalence of nitrite abuse among drug users has not changed as a
  1238.   result of the AIDS epidemic, but such use appears to have decreased
  1239.   within the homosexual community.
  1240.  
  1241. Institutional address: 
  1242.      Addiction Research Center
  1243.      National Institute on Drug Abuse
  1244.      Baltimore
  1245.      Maryland 21224.
  1246.  
  1247. Dahl AR  Lewis JL  
  1248. Respiratory tract uptake of inhalants and metabolism of xenobiotics.
  1249.  
  1250. In: Annu Rev Pharmacol Toxicol (1993) 33:383-407
  1251.  
  1252. The combined impact of new research regarding the dosimetry of
  1253.   inhalants, discussed in early paragraphs of this review, and the
  1254.   rapidly developing knowledge regarding the location and substrate
  1255.   specificities of the enzymes responsible for xenobiotic metabolism
  1256.   should soon lead to new insights into the causes and prevention of
  1257.   cancer and other diseases of the respiratory tract and may provide
  1258.   insight into the design of drugs used in the treatment of respiratory
  1259.   tract disease. Among the developments to be expected within the next
  1260.   decade are the following: 1. The issue of extrapulmonary versus
  1261.   intrapulmonary activation of lung prodrugs and protoxicants will be
  1262.   resolved by validation of the different dosimetries predicted for
  1263.   highly lipophilic inhalants compared to less lipophilic ones. 2. The
  1264.   possibly complex roles of P450 isozymes 1A1 and 2D6 and other forms
  1265.   in the causation of human lung cancer will undoubtedly be better
  1266.   understood in the next few years. 3. Interspecies comparisons of
  1267.   respiratory tract enzyme activities--both activating and detoxicating-
  1268.   -will lead to improved use of laboratory animals as models for
  1269.   expected toxicological and pharmacological effects in humans. 4. The
  1270.   potential role of nasal uptake and metabolism in causing brain
  1271.   disease will be established or denied experimentally. 5. The complex
  1272.   relationships between host factors--such as hormone levels and the
  1273.   presence of inflammation--and metabolism-mediated toxicity will
  1274.   become clearer. 6. As new research results continue to illuminate the
  1275.   complexities of the interactions of xenobiotics with respiratory
  1276.   tract tissue, clues as to how best to administer drugs via the
  1277.   respiratory tract and understanding of changes in disease patterns--
  1278.   such as the recent shift in sites for lung cancer--will follow.
  1279.  
  1280. Institutional address: 
  1281.      Inhalation Toxicology Research Institute
  1282.      Albuquerque
  1283.      New Mexico 87185.
  1284.  
  1285.  
  1286. Dahl AR  Hadley WM  
  1287. Nasal cavity enzymes involved in xenobiotic metabolism: effects on
  1288.   the toxicity of inhalants.
  1289.  
  1290. In: Crit Rev Toxicol (1991) 21(5):345-72
  1291.  
  1292. A decade ago, the ability of nasal tissues to metabolize inhalants
  1293.   was only dimly suspected. Since then, the metabolic capacities of
  1294.   nasal cavity tissues has been extensively investigated in mammals,
  1295.   including man. Aldehyde dehydrogenases, cytochrome P-450-dependent
  1296.   monooxygenases, rhodanese, glutathione transferases, epoxide
  1297.   hydrolases, flavin-containing monooxygenases, and carboxyl esterases
  1298.   have all been reported to occur in substantial amounts in the nasal
  1299.   cavity. The contributions of these enzyme activities to the induction
  1300.   of toxic effects from inhalants such as benzo-a-pyrene,
  1301.   acetaminophen, formaldehyde, cocaine, dimethylnitrosamine, ferrocene,
  1302.   and 3-trifluoromethylpyridine have been the subject of dozens of
  1303.   reports. In addition, the influence of these enzyme activities on
  1304.   olfaction and their contribution to vapor uptake is beginning to
  1305.   receive attention from the research community. Research in the next
  1306.   decade promises to provide answers to the many still unanswered
  1307.   questions posed by the presence of the substantial xenobiotic
  1308.   metabolizing capacity of the nasal cavity.
  1309.  
  1310. Institutional address: 
  1311.      Inhalation Toxicology Research Institute
  1312.      Lovelace Biomedical and Environmental Research Institute
  1313.      Albuquerque
  1314.      NM.
  1315.  
  1316.  
  1317. Inoue M  Homma Y  Kawakami Y  
  1318. [Inorganic inhalants as one of the etiologic agents in idiopathic
  1319.   interstitial pneumonia]
  1320.  
  1321. In: Kokyu To Junkan (1985 Dec) 33(12):1423-33  (Published in Japanese)
  1322.  
  1323. [No Abstract Available]
  1324.  
  1325.  
  1326. Newell GR  Spitz MR  Wilson MB  
  1327. Nitrite inhalants: historical perspective.
  1328.  
  1329. In: NIDA Res Monogr (1988) 83:1-14
  1330.  
  1331. There are important reasons for considering nitrite inhalation as a
  1332.   factor in the development of AIDS-related KS in young male
  1333.   homosexuals. These are (1) the pharmacologic properties of amyl,
  1334.   butyl, and isobutyl nitrites, which are toxic; (2) the mutagenic,
  1335.   teratogenic, and carcinogenic products resulting from metabolism of N-
  1336.   nitroso compounds; (3) the potent carcinogenicity of N-nitroso
  1337.   compounds in 39 different animal species; and (4) the deleterious
  1338.   effects of volatile nitrites on human lymphocytes both in vitro and
  1339.   in vivo. Specifically related to this epidemic, there are additional
  1340.   reasons for pursuing the connection between nitrite inhalation and
  1341.   development of KS. These include: (1) the timing of the production
  1342.   and sales of volatile nitrites for use as recreational drugs and the
  1343.   subsequent outbreak of the AIDS epidemic (7 to 10 years); (2) the
  1344.   extensive use of nitrites among male homosexuals; (3) the virtual
  1345.   universal history of nitrite use by young male homosexuals in whom KS
  1346.   has developed during the past 3 years; and (4) the age group in which
  1347.   KS is developing is consistent with a cohort initially exposed 7 to
  1348.   10 years ago.
  1349.  
  1350. Institutional address: 
  1351.      Department of Cancer Prevention and Control
  1352.      University of Texas
  1353.      M.D. Anderson Hospital
  1354.      Houston 77030.
  1355.  
  1356.  
  1357. Haverkos HW  Dougherty JA  
  1358. HEALTH HAZARDS OF NITRITE INHALANTS
  1359.  
  1360. In: Available from National Technical Information Service, Springfield,
  1361.   VA as NTIS/PB89-125496, 126 p., 1989.
  1362.  
  1363. Contents: Nitrite inhalants: historical perspective; Fate and
  1364.   toxicity of butyl nitrites; Acute toxicity of nitrite inhalants;
  1365.   Indications from animal and chemical experiments of a carcinogenic
  1366.   role for isobutyl nitrite; Toxicity of inhaled isobutyl nitrite in
  1367.   BALB/c mice: systemic and immunotoxic studies; Altered T-cell
  1368.   helper/suppressor ratio in mice chronically exposed to amyl nitrite;
  1369.   Effects of nitrites on the immune system of humans; Deliberate
  1370.   inhalation of isobutyl nitrite during adolescence: a descriptive
  1371.   study; Nitrite inhalants: contemporary patterns of abuse; and
  1372.   Epidemiologic studies-Kaposi's sarcoma vs opportunistic infections
  1373.   among homosexual men with AIDS.
  1374.  
  1375. Institutional address: 
  1376.      National Inst. on Drug Abuse
  1377.      Rockville
  1378.      MD
  1379.  
  1380.  
  1381. Title:       Dangerous inhalants are increasingly popular among adolescents.
  1382.  
  1383. ------------------------------------------------------------------------------
  1384.  
  1385. Subjects:    Teenagers_Drug use
  1386.              Solvent abuse_Research
  1387.  
  1388.  
  1389. Gasoline, felt-tipped pens, deodorants and nail-polish remover are gaining
  1390. popularity among young people -- as drugs. Inhaling, sniffing or, as it's
  1391. called on the street, "huffing" chemical substances is an easy, cheap and
  1392. legal way to get a quick high. But many treatment professionals don't seem to
  1393. know it. "This is one of those phenomena where people on the street are often
  1394. more knowledgeable than so-called experts in public health and drug
  1395. treatment," says Dwight B. Health, Ph.D., a professor of anthropology at Brown
  1396. University.
  1397.  
  1398. Fully 29 percent of street youth said they sniffed, according to a recent
  1399. study by the Addiction Research Foundation. Thirty-nine percent cited
  1400. inhalants as "major problems," second only to crack. Inhalants give users an
  1401. initial euphoria that may include light-headedness, exhilaration and sometimes
  1402. hallucinations. Some users experience a sense of empowerment, which can result
  1403. in dangerous behavior. The first inhalation often wears off in just a few
  1404. minutes, but most users breathe deeply and repeatedly for longer periods and
  1405. often concentrate the material in a plastic bag or other container.
  1406.  
  1407. Sniffing inhalants
  1408.  
  1409. While under the influence, the user may experience drooling, sneezing, nausea,
  1410. coughing, hypersensitivity and progressive lack of coordination. The chemicals
  1411. in inhalants can block the nasal passages and coat the lungs. Long-term
  1412. effects include weight loss; frequent nosebleeds; sores in the nose, mouth and
  1413. throat; and damage to the liver, kidney and bone marrow. Depression is common
  1414. among users, but whether it is a symptom of the inhalant or a condition that
  1415. precedes drug use is not certain, Heath says.
  1416.  
  1417. Irritability, paranoia and hostility are other emotional hazards of sniffing
  1418.  
  1419. Citation:    The Addiction Letter, August 1993 v9 n8 p1(2)
  1420.  
  1421. ------------------------------------------------------------------------------
  1422.  
  1423. Title:       Dangerous inhalants are increasingly popular among adolescents.
  1424.  
  1425. ------------------------------------------------------------------------------
  1426.  
  1427. Subjects:    Teenagers_Drug use
  1428.              Solvent abuse_Research
  1429.  
  1430. Gasoline, felt-tipped pens, deodorants and nail-polish remover are gaining
  1431. popularity among young people -- as drugs. Inhaling, sniffing or, as it's
  1432. called on the street, "huffing" chemical substances is an easy, cheap and
  1433. legal way to get a quick high. But many treatment professionals don't seem to
  1434. know it. "This is one of those phenomena where people on the street are often
  1435. more knowledgeable than so-called experts in public health and drug
  1436. treatment," says Dwight B. Health, Ph.D., a professor of anthropology at Brown
  1437. University.
  1438.  
  1439. Fully 29 percent of street youth said they sniffed, according to a recent
  1440. study by the Addiction Research Foundation. Thirty-nine percent cited
  1441. inhalants as "major problems," second only to crack. Inhalants give users an
  1442. initial euphoria that may include light-headedness, exhilaration and sometimes
  1443. hallucinations. Some users experience a sense of empowerment, which can result
  1444. in dangerous behavior. The first inhalation often wears off in just a few
  1445. minutes, but most users breathe deeply and repeatedly for longer periods and
  1446. often concentrate the material in a plastic bag or other container.
  1447.  
  1448. Sniffing inhalants
  1449.  
  1450. While under the influence, the user may experience drooling, sneezing, nausea,
  1451. coughing, hypersensitivity and progressive lack of coordination. The chemicals
  1452. in inhalants can block the nasal passages and coat the lungs. Long-term
  1453. effects include weight loss; frequent nosebleeds; sores in the nose, mouth and
  1454. throat; and damage to the liver, kidney and bone marrow. Depression is common
  1455. among users, but whether it is a symptom of the inhalant or a condition that
  1456. precedes drug use is not certain, Heath says.
  1457.  
  1458. Irritability, paranoia and hostility are other emotional hazards of sniffing
  1459. solvents. Mental confusion and fatigue can forebode tremors and brain damage
  1460. in heavy users. And repeated breathing can result in seizures, unconsciousness
  1461. and death from heart failure, suffocation or accidents. Deep sniffing can kill
  1462. even first-time users, says Heath, adding that sniffing is a favored way of
  1463. committing suicide among young people in some communities.
  1464.  
  1465. As with a lot of other drugs, regular use raises tolerance, and greater
  1466. amounts are needed to achieve the same effects. Young people rarely become
  1467. physically addicted to inhalants, with full-blown withdrawal symptoms if they
  1468. stop inhaling; but psychological dependence, or craving, is common, says
  1469. Heath.
  1470.  
  1471. "The dangers are real and serious," he says. What worries him most is the lack
  1472. of attention the danger of inhaling solvents gets. "Although this is a drug
  1473. threat that is imminent, it has hardly been publicized, even during this time
  1474. of governmental overreaction to alcohol and other regulated substances," he
  1475. says. "Part of the reason is that the threat comes from unregulated
  1476. substances, highlighting the fallacy of our long-misguided emphasis on
  1477. attempting to curtail supply rather than addressing demand. The irony is that,
  1478. unlike so-called controlled, or hard, drugs, many [inhalants] are toxic in
  1479. dosages that are commonplace, with fatal outcomes not uncommon."
  1480.  
  1481. While the use of inhalants is a one-time experiment for many young people,
  1482. others fall into habitual use. These regular users tend to be poor, do badly
  1483. in school, and come from unstable families. Until recently, it was a problem
  1484. known only to a few public health officials for its prevalence among Inuit,
  1485. Native American, Australian Aborigine and homeless Central and South American
  1486. children.
  1487.  
  1488. "In much the same way that AIDS was long ignored because it appeared to be
  1489. blacks and homosexuals who were most involved, sniffing may long have been
  1490. ignored as a curious affliction among populations who themselves have tended
  1491. to be ignored," Heath says. "But now we know that sniffing is not restricted
  1492. to marginal populations."
  1493.  
  1494. Researchers are beginning to pay attention to the problem of solvent-inhaling,
  1495. and they are finding that more and younger children are involved than they
  1496. imagined, Heath says. The peak years -- eighth to 10th grades -- were first
  1497. included in a survey of U.S. drug use in 1991, by which time the number of
  1498. high school seniors who had experimented with inhalants had increased to 18
  1499. percent, from 12 percent a decade earlier, according to the University of
  1500. Michigan's Institute for Social Research.
  1501.  
  1502. "In anthropological terms, it is interesting to see this as an instance where,
  1503. contrary to the usual finding, a pattern of behavior that characterized
  1504. populations that were marginal in many senses -- geographically remote, poor,
  1505. with cultures that are often depreciated -- diffused upward or inward from the
  1506. periphery to the center, from folk to urban culture, and from various
  1507. frontiers to the metropoles," Heath says. "In terms of public health and
  1508. social welfare, it is important to be alerted to a set of risks that few
  1509. practitioners had thought about before."
  1510.  
  1511. Heath says there's no data to support the World Health Organization's
  1512. assertion that solvents are a stepping stone to other kinds of drug use. "As
  1513. is so often the case, they are addressing an issue that has big importance to
  1514. a few people, but they're coming at it from an inappropriately ethnocentric
  1515. pre-judging perspective," he says. "We need not concern ourselves with
  1516. imagined consequences when the real and immediate risks of abusive inhaling by
  1517. vulnerable young people are considered."
  1518.  
  1519.  
  1520. Citation:    The Brown University Child and Adolescent Behavior Letter, August
  1521.              1993 v9 n8 p1(3)
  1522.  
  1523. ------------------------------------------------------------------------------
  1524.  
  1525. Title:       Dangerous inhalants are increasingly popular among adolescents.
  1526.              (includes related article on symptoms)
  1527.  
  1528. ------------------------------------------------------------------------------
  1529.  
  1530. Subjects:    Aerosol sniffing_Physiological aspects
  1531.              Teenagers_Drug use
  1532.              Solvent abuse_Demographic aspects
  1533.  
  1534.  
  1535. Gasoline, felt-tipped pens, deodorants and nail-polish remover are gaining
  1536. popularity among young people -- as drugs. Inhaling, sniffing or "huffing" (as
  1537. it's called on the street), chemical substances is an easy, cheap and legal
  1538.  
  1539. Press <CR> for more (? for help) ! 
  1540.  
  1541. way to get a quick high. But not all treatment professionals seem to know it.
  1542.  
  1543. "This is one of those phenomena where people on the street are often more
  1544. knowledgeable than so-called experts in public health and drug treatment,"
  1545. says Dwight B. Heath, Ph.D., a professor of anthropology at Brown University.
  1546.  
  1547. Fully 29 percent of street youth said they sniffed, according to a recent
  1548. study by the Addiction Research Foundation. Thirty-nine percent cited
  1549. inhalants as "major problems," second only to crack.
  1550.  
  1551. Quick high
  1552.  
  1553. Inhalants give users an initial euphoria that may include light-headedness,
  1554. exhilaration and sometimes hallucinations. Some users experience a sense of
  1555. empowerment, which can result in dangerous behavior.
  1556.  
  1557. The first inhalation often wears off in just a few minutes, but most users
  1558. breathe deeply and repeatedly for longer periods and often concentrate the
  1559. material in a plastic bag or other container.
  1560.  
  1561. While under the influence, the user may experience drooling, sneezing, nausea,
  1562. coughing, hypersensitivity and progressive lack of coordination. The chemicals
  1563. in inhalants can block the nasal passages and coat the lungs. Long-term
  1564.  
  1565. Press <CR> for more (? for help) ! 
  1566.  
  1567. effects include weight loss; frequent nosebleeds; sores in the nose, mouth and
  1568. throat; and damage to the liver, kidney and bone marrow. Depression is common
  1569. among users, but whether it is a symptom of the inhalant or a condition that
  1570. precedes drug use is not certain, Heath says.
  1571.  
  1572. Irritability, paranoia and hostility are other emotional hazards of sniffing
  1573. solvents. Mental confusion and fatigue can foretell tremors and brain damage
  1574. in heavy users. And repeated inhaling of these substances can result in
  1575. seizures, unconsciousness and death from heart failure, suffocation or
  1576. accidents. Deep sniffing can kill even first-time users, says Heath, adding
  1577. that it is a favored way of committing suicide among young people in some
  1578. communities.
  1579.  
  1580. As with a lot of other drugs, regular use raises the user's tolerance, and
  1581. greater amounts are needed to achieve the same effect. Young people rarely
  1582. become physically addicted to inhalants, with full-blown withdrawal symptoms
  1583. if they stop inhaling; but psychological dependence, or craving, is common,
  1584. according to Heath.
  1585.  
  1586. "The dangers are real and serious," he says. What worries him most is the lack
  1587. of attention the danger of inhaling solvents gets. "Although this is a drug
  1588. threat that is imminent, it has hardly been publicized, even during this time
  1589. of governmental overreaction to alcohol and other regulated substances," he
  1590.  
  1591. Press <CR> for more (? for help) ! s
  1592.  
  1593. Citation:    The Brown University Child and Adolescent Behavior Letter, August
  1594.              1993 v9 n8 p1(3)
  1595.  
  1596. ------------------------------------------------------------------------------
  1597.  
  1598. Title:       Dangerous inhalants are increasingly popular among adolescents.
  1599.              (includes related article on symptoms)
  1600.  
  1601. ------------------------------------------------------------------------------
  1602.  
  1603. Subjects:    Aerosol sniffing_Physiological aspects
  1604.              Teenagers_Drug use
  1605.              Solvent abuse_Demographic aspects
  1606.  
  1607. Gasoline, felt-tipped pens, deodorants and nail-polish remover are gaining
  1608. popularity among young people -- as drugs. Inhaling, sniffing or "huffing" (as
  1609. it's called on the street), chemical substances is an easy, cheap and legal
  1610. way to get a quick high. But not all treatment professionals seem to know it.
  1611.  
  1612. "This is one of those phenomena where people on the street are often more
  1613. knowledgeable than so-called experts in public health and drug treatment,"
  1614. says Dwight B. Heath, Ph.D., a professor of anthropology at Brown University.
  1615.  
  1616. Fully 29 percent of street youth said they sniffed, according to a recent
  1617. study by the Addiction Research Foundation. Thirty-nine percent cited
  1618. inhalants as "major problems," second only to crack.
  1619.  
  1620. Quick high
  1621.  
  1622. Inhalants give users an initial euphoria that may include light-headedness,
  1623. exhilaration and sometimes hallucinations. Some users experience a sense of
  1624. empowerment, which can result in dangerous behavior.
  1625.  
  1626. The first inhalation often wears off in just a few minutes, but most users
  1627. breathe deeply and repeatedly for longer periods and often concentrate the
  1628. material in a plastic bag or other container.
  1629.  
  1630. While under the influence, the user may experience drooling, sneezing, nausea,
  1631. coughing, hypersensitivity and progressive lack of coordination. The chemicals
  1632. in inhalants can block the nasal passages and coat the lungs. Long-term
  1633. effects include weight loss; frequent nosebleeds; sores in the nose, mouth and
  1634. throat; and damage to the liver, kidney and bone marrow. Depression is common
  1635. among users, but whether it is a symptom of the inhalant or a condition that
  1636. precedes drug use is not certain, Heath says.
  1637.  
  1638. Irritability, paranoia and hostility are other emotional hazards of sniffing
  1639. solvents. Mental confusion and fatigue can foretell tremors and brain damage
  1640. in heavy users. And repeated inhaling of these substances can result in
  1641. seizures, unconsciousness and death from heart failure, suffocation or
  1642. accidents. Deep sniffing can kill even first-time users, says Heath, adding
  1643. that it is a favored way of committing suicide among young people in some
  1644. communities.
  1645.  
  1646. As with a lot of other drugs, regular use raises the user's tolerance, and
  1647. greater amounts are needed to achieve the same effect. Young people rarely
  1648. become physically addicted to inhalants, with full-blown withdrawal symptoms
  1649. if they stop inhaling; but psychological dependence, or craving, is common,
  1650. according to Heath.
  1651.  
  1652. "The dangers are real and serious," he says. What worries him most is the lack
  1653. of attention the danger of inhaling solvents gets. "Although this is a drug
  1654. threat that is imminent, it has hardly been publicized, even during this time
  1655. of governmental overreaction to alcohol and other regulated substances," he
  1656. says. "Part of the reason is that the threat comes from unregulated
  1657. substances, highlighting the fallacy of our long-misguided emphasis on
  1658. attempting to curtail supply rather than addressing demand. The irony is that,
  1659. unlike so-called controlled, or hard, drugs, many [inhalants] are toxic in
  1660. dosages that are commonplace, with fatal outcomes not uncommon."
  1661.  
  1662. Not just their problem
  1663.  
  1664. While the use of inhalants is a one-time experiment for many young people,
  1665. others fall into habitual use. These regular users tend to be poor, do badly
  1666. in school, and come from unstable families. Until recently, it was a problem
  1667. known only to a few anthropologists and public health officials for its
  1668. prevalence among Inuit, Native Americans, Australian Aborigines and homeless
  1669. Central and South American children.
  1670.  
  1671. "In much the same way that AIDS was long ignored because it appeared to be
  1672. blacks and homosexuals who were most involved, sniffing may long have been
  1673. ignored as a curious affliction among populations who themselves have tended
  1674. to be ignored," Heath says. "But now we know that sniffing is not restricted
  1675. to marginal populations."
  1676.  
  1677. Researchers are beginning to pay attention to the problem, and they are
  1678. finding that more and younger children are involved than they imagined, Heath
  1679. says. The peak years -- eighth to 10th grades -- were first included in a
  1680. survey of U.S. drug use in 1991, by which time the number of high school
  1681. seniors who had experimented with inhalants had increased to 18 percent, from
  1682. 12 percent a decade earlier, according to the University of Michigan's
  1683. Institute for Social Research.
  1684.  
  1685. "In anthropological terms, it is interesting to see this as an instance where,
  1686. contrary to the usual finding, a pattern of behavior that characterized
  1687. populations that were marginal in many senses -- geographically remote, poor,
  1688. with cultures that are often depreciated -- diffused upward or inward from the
  1689. periphery to the center, from folk to urban culture, and from various
  1690. frontiers to the metropoles," Heath says. "In terms of public health and
  1691. social welfare, it is important to be alerted to a set of risks that few
  1692. practitioners had thought about before."
  1693.  
  1694. Heath says there are no data to support the World Health Organization's
  1695. assertion that solvents are a stepping stone to other kinds of drug use. "As
  1696. is so often the case, they are addressing an issue that has big importance to
  1697. a few people, but they're coming at it from an inappropriately ethnocentric
  1698. pre-judging perspective," he says. "We need not concern ourselves with
  1699. imagined consequences when the real and immediate risks of abusive inhaling by
  1700. vulnerable young people are considered."
  1701.  
  1702.  
  1703.  
  1704.  
  1705.  
  1706.  
  1707.  
  1708.  
  1709.  
  1710.  
  1711.