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Text File  |  1996-02-27  |  3.5 KB  |  56 lines
  1.        Document 0715
  2.  DOCN  M9620715
  3.  TI    Pharmacokinetic optimisation of antiretroviral therapy in patients with
  4.        HIV infection.
  5.  DT    9602
  6.  AU    Stretcher BN; Department of Pathology and Laboratory Medicine,
  7.        University of; Cincinnati College of Medicine, Ohio, USA.
  8.  SO    Clin Pharmacokinet. 1995 Jul;29(1):46-65. Unique Identifier : AIDSLINE
  9.        MED/96065832
  10.  AB    More than 7 years after the introduction of zidovudine for treatment of
  11.        HIV infection, little use has been made of the pharmacokinetic
  12.        properties of this or any of the subsequently approved antiretroviral
  13.        agents to optimise therapy. This is partly because of the limits of
  14.        technologies developed to measure clinically relevant forms and
  15.        concentrations of these drugs, and partly because the clinical community
  16.        has been slow to recognise the potential benefits of pharmacokinetic
  17.        optimisation of nucleoside analogue therapy in any disease. Nonetheless,
  18.        for some of these agents, progress in understanding the relationship
  19.        between pharmacokinetics and pharmacodynamics has been made. With
  20.        zidovudine, for example, even though plasma concentrations have little
  21.        clinical utility, evidence suggests that concentrations of active
  22.        phosphorylated forms of zidovudine inside target cells are related to
  23.        disease progression and toxicity. Furthermore, a decreased ability to
  24.        phosphorylate zidovudine might be a prerequisite for the emergence of
  25.        zidovudine-resistant HIV strains. Measurements of phosphorylated
  26.        zidovudine inside cells similarly suggest that 100 mg of oral zidovudine
  27.        every 8 hours approximates the optimal initial dosage regimen in
  28.        asymptomatic patients. Increased plasma didanosine concentrations have
  29.        been associated with several measures of clinical improvement in
  30.        patients, and may be associated with an increased risk of toxicity as
  31.        well. For zalcitabine and stavudine, however, the picture is much less
  32.        clear. Their pharmacokinetic and pharmacodynamic relationships have not
  33.        been studied in patients. Furthermore, there is insufficient data on the
  34.        effects of age, gender, race and concurrent underlying conditions on the
  35.        pharmacokinetics of all of these agents. Mounting evidence suggests that
  36.        monitoring of these compounds could lead to individually optimised
  37.        intervention strategies. Given the marginal benefits of therapy with
  38.        these agents, their proven toxic effects and the lack of proven
  39.        alternatives, it is critical that the clinical community strive to make
  40.        the most effective use of these agents in the treatment of their
  41.        patients.
  42.  DE    Aging/METABOLISM  Antineoplastic Agents/ADMINISTRATION &
  43.        DOSAGE/PHARMACOKINETICS/  THERAPEUTIC USE  Antiviral
  44.        Agents/BLOOD/*PHARMACOKINETICS/THERAPEUTIC USE
  45.        Didanosine/BLOOD/PHARMACOKINETICS/THERAPEUTIC USE  Drug Interactions
  46.        Guidelines  Human  HIV Infections/*DRUG THERAPY/METABOLISM
  47.        Phosphorylation  Racial Stocks  Sex Characteristics
  48.        Stavudine/BLOOD/PHARMACOKINETICS/THERAPEUTIC USE
  49.        Zalcitabine/BLOOD/PHARMACOKINETICS/THERAPEUTIC USE
  50.        Zidovudine/BLOOD/PHARMACOKINETICS/THERAPEUTIC USE  JOURNAL ARTICLE
  51.        REVIEW  REVIEW, TUTORIAL
  52.  
  53.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  54.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  55.  
  56.