home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ TIME: Almanac 1990s / Time_Almanac_1990s_SoftKey_1994.iso / time / 062193 / 0621131.000 < prev    next >
Encoding:
Text File  |  1994-03-25  |  3.0 KB  |  73 lines
  1. <text id=93TT1918>
  2. <title>
  3. June 21, 1993: Alzheimer's Clue
  4. </title>
  5. <history>
  6. TIME--The Weekly Newsmagazine--1993               
  7. Jun. 21, 1993  Sex for Sale                          
  8. </history>
  9. <article>
  10. <source>Time Magazine</source>
  11. <hdr>
  12. HEALTH, Page 59
  13. Alzheimer's Clue
  14. </hdr>
  15. <body>
  16. <p>Once ignored, a scientist gains support for his idea that a
  17. common gene helps cause the disease
  18. </p>
  19. <p>     Only last year, Allen Roses, a Duke University neurologist,
  20. seemed out in left field in terms of research on Alzheimer's
  21. disease, the dread brain disorder that afflicts as many as 4
  22. million Americans. His theory that a particular gene puts people
  23. at high risk for Alzheimer's just didn't get much attention
  24. or respect from fellow scientists. But after months of tirelessly
  25. making his case, Roses is no longer dismissed; instead he is
  26. being courted by drug companies eager to use his research to
  27. find a diagnostic test and treatment. At a medical meeting in
  28. New York City last week, Roses presented fresh evidence and
  29. stirred even more interest. No one, not even Roses, believes
  30. that he has answered all questions about Alzheimer's or that
  31. a cure is around the corner, but there is a growing consensus
  32. that the Duke scientist has opened up a promising avenue for
  33. understanding and attacking the disease.
  34. </p>
  35. <p>     For several years, researchers have known that the brain cells
  36. of Alzheimer's victims are clogged with an overabundance of
  37. beta amyloid. The sticky protein forms plaques that can kill
  38. the cells, gradually producing memory loss. But why do some
  39. people have an excess of the amyloid, and why does it accumulate
  40. in the brain?
  41. </p>
  42. <p>     Roses proposes that amyloid has an accomplice: a blood protein
  43. called ApoE. Its main function seems to be transporting cholesterol,
  44. but according to Roses, ApoE can also latch on to amyloid and
  45. cart it into brain cells. How often that happens may depend
  46. on what type of ApoE a person has, which in turn depends on
  47. the genes that direct the making of ApoE. Those genes come in
  48. at least three varieties--dubbed E2, E3 and E4--and everyone
  49. has two of the genes, one from each parent.
  50. </p>
  51. <p>     Studies by Roses' team and others done on families hit by Alzheimer's
  52. suggest E4 raises the odds of getting the disease. For example,
  53. people with two E4 genes are eight to nine times as likely to
  54. have the disorder as those with two E3 genes. "Roses' genetic
  55. data are overwhelming," says Dr. Rudy Tanzi of Massachusetts
  56. General Hospital.
  57. </p>
  58. <p>     The theory doesn't explain every case: many people with E4 don't
  59. have Alzheim er's, and not all victims have E4. But the evidence
  60. indicating that E4 increases the risk may lead to a blood test
  61. to identify people likely to develop Alzheimer's. If Roses is
  62. right, the research may also help design a drug to keep ApoE
  63. from carrying so much amyloid into brain cells--and thus prevent
  64. the proteins from doing their deadly work.
  65. </p>
  66. <p>     By Anastasia Toufexis. Reported by Alice Park/New York
  67. </p>
  68.  
  69. </body>
  70. </article>
  71. </text>
  72.  
  73.